Inhaltszusammenfassung:
Der postinterventionelle Thrombozytenabfall nach MitraClip® ist ein bekanntes, aber bislang unerklärtes Phänomen. Bei der TAVI wurde ein Zusammenhang des Thrombozytenverlustes mit einem schlechteren Outcome beschrieben. Ebenso ist das Blutungsrisiko dadurch erhöht. Jedoch ist eine antithrombozytäre Therapie zur Prophylaxe thrombembolischer Ereignisse unumgänglich. Daher ist es von klinischem Interesse die Ursache dieses Phänomens zu erkennen und wenn möglich zu minimieren.
In dieser Studie konnte gezeigt werden, dass keine statistisch signifikante Korrelation des Thrombozytenabfalls mit der antithrombozytären Therapie besteht. Lediglich bei Ticagrelor zeigt sich die Tendenz eines protektiven Effekts auf den Thrombozytenverlauf. Auf Grund der geringen Patientenanzahl mit Ticagrelor-Einnahme, ist dieses Ergebnis jedoch nicht eindeutig. Die Untersuchung eines größeren Patientenkollektives wäre daher von Interesse. Dasselbe gilt für die durchgehende Einnahme (prä- und postinterventionell) von Clopidogrel. Gemäß der aktuellen Studienlage ist es durchaus möglich, dass eine effektivere Plättchenhemmung eine immunologische, inflammatorische, durch Kontrastmittel oder durch mechanische Scherkräfte induzierte Thrombozyten-aktivierung verhindern könnte und so einen positiven Einfluss auf den Thrombozytenabfall haben könnte. Die Mitralklappenöffnungsfläche nach MitraClip® stellt ebenfalls einen interessanten Untersuchungsgegenstand dar. Zu untersuchen wäre, ob eine geringe Klappenöffnungsfläche post-MC zu dem Thrombozytenabfall beiträgt und durch eine effektivere Plättchenhemmung reduziert werden könnte.