Einfluss von Induktion und Inhibition der Hämoxygenase-1 auf Leukozytenmigration und Endothelpermeabilität im akuten Lungenversagen

Abstract

Es wurde im Rahmen einer tierexperimentellen Arbeit am Mausmodell mit LPS-induzierter pulmonaler Infektion der Einfluss der Hämoxygenase-1 (HO-1) im akuten Lungenversagen (Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS) untersucht. Insbesondere die Migration neutrophiler Granulozyten in das Lungenparenchym, die pulmonale Gefäßpermeabilität und die Aktivität der HO-1 im Lungenparenchym unter Inhibition mit Zinnprotoporphyrin und Induktion mit Cobaltprotoporphyrin standen im Mittelpunkt der Untersuchungen. Es konnte gezeigt werden, dass es bei HO-1-Induktion zu einer reduzierten pulmonalen Gefäßpermeabilität und einem verringerten alveolären Neutrophileninflux kommt. Ebenso konnte eine Stabilisierung der pulmonal-epithelialen Barriere und eine Verringerung des proinflammatorsichen Zytokins MIP-2 in der Bronchiallavage nachgewiesen werden. Unter HO-1-Induktion kam es zudem zu einer Reduktion der Neutrophilenzirkulation im Blutkreislauf.