Immunhistochemische Untersuchungen zur Biologie des AKT-Signalwegs bei nichtseminomatösen Hodentumoren

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URI: http://hdl.handle.net/10900/58435
http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:21-dspace-584358
Dokumentart: PhDThesis
Date: 2014
Language: German
Faculty: 4 Medizinische Fakultät
Department: Medizin
Advisor: Bedke, Jens (Prof. Dr.)
Day of Oral Examination: 20-11-20
DDC Classifikation: 610 - Medicine and health
Keywords: Immuncytochemie
License: http://tobias-lib.uni-tuebingen.de/doku/lic_mit_pod.php?la=de http://tobias-lib.uni-tuebingen.de/doku/lic_mit_pod.php?la=en
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Inhaltszusammenfassung:

Das Hauptziel dieser Arbeit war die immunhistochemische Untersuchung der Signalkaskade der Proteinkinase-B (AKT) vermittelten Proteine PTEN, p-AKT und p27Kip1 in nichtseminomatösen Hodentumoren, nicht zuletzt auch unter dem Gesichtspunkt, auf zukünftige, neue, zielgerichtete therapeutische Möglichkeiten einzugehen. Das Expressionsverhalten von PTEN, p-AKT und p27Kip1 wurde durch immunhistochemische Untersuchungen an dem Gewebematerial von insgesamt 17 Teratomen, 27 Embryonalzellkarzinomen, 6 Dottersacktumoren und 24 benignen Hodengeweben dokumentiert. Die zytoplasmatische und korrespondierende nukleäre Verteilung der jeweiligen Marker wurden miteinander verglichen und mit der jeweiligen Tumorentität korreliert. Die Ergebnisse lieferten zum einen eine deutliche Reduktion von PTEN in allen Subgruppen der nichtseminomatösen Hodentumoren. Ferner fanden sich in Teratomen und Embryonalzellkarzinomen konzentrierte, hohe nukleäre p27Kip1 Werte und gleichzeitig der Verlust der zytoplasmatischen Form. In dieser Arbeit wurde weder eine veränderte noch eine negative AKT Regulierung gefunden. Die Dottersacktumoren zeigten eine späte zytoplasmatische Verlagerung von PTEN und p27Kip1 . Als Ergebnis kann man festhalten, dass sowohl die fehlende Überexpression von p-AKT als auch die fehlende negative Korrelation zu PTEN und p27Kip1 andeuten, dass der Signalweg dieser Parameter bei den nichtseminomatösen Hodentumoren eher zusätzliche Mechanismen wie zum Beispiel eine Verbindung zu anderen Signalwegen einschliessen muss, als die klassische bei anderen Tumoren bekannte AKT Aktivierung. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass diese Arbeit einen Überblick über die 3 genannten Parameter bei der AKT Signalkaskade liefert und einen Beitrag dazu leistet, dass sich auch in Zukunft die Forschung mit neuen, zielgerichteten Therapien beim nichtseminomatösen Hodentumor beschäftigt.

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