MDMA ("Ecstasy") in Tiermodellen des Morbus Parkinson

Abstract

Die gute symptomatische Anti-Parkinson-Wirkung von MDMA wurde in Tiermodellen bei der Ratte nachgewiesen. Die Derivate und Enantiomere von MDMA unterscheiden sich in ihrer Wirksamkeit. Im Rotationsverhalten sind die Substanzen effektiver, die stärker auf das dopaminerge System wirken, wie MDA oder das S(+)-Enantiomer von MDMA. Da die Beeinflussung das serotonergen Systems und des Opioid-Systems die gute Wirksamkeit von MDMA behinderte, sind diese Systeme am Wirkmechanismus beteiligt. Das serotonerge System kann für die positive Anti-Parkinson-Wirkung von MDMA nicht alleine verantwortlich gemacht werden, da anderen bekannten Substanzen, die auf dieses System einwirken, eine Anti-Parkinson-Wirkung fehlt. Auch eine Freisetzung von Noradrenalin und Dopamin kann diesen Effekt von MDMA nicht hinreichend erklären. Dass diese und weitere Systeme ihrerseits wiederum das dopaminerge System beeinflussen ist ebenfalls bekannt. Folglich ist es möglich, dass die Wirkung von MDMA durch die direkte und indirekte Beeinflussung des dopaminergen Systems über mehrere andere Transmittersysteme zustande kommt. Aus der vorliegenden Arbeit kann geschlossen werden, dass sowohl serotonerge, dopaminerge, als auch opioiderge Systeme an der beobachteten symptomatischen Anti-Parkinson-Wirkung von MDMA beteiligt sind.

The good symptomatic anti-parkinsonian effects of MDMA were demonstrated in animal models in the rat. Derivatives and enantiomers of MDMA differ in their efficacy. In the rotational behavioural model, those substances are more effective that have more influence on the dopaminergic system, like MDMA or the S(+)-enantiomer of MDMA. As the pharmacological manipulation of the serotonergic and opioidergic system constrained the effectiveness of MDMA, these systems are involved in the mechanism of MDMA’s anti-parkinsonian effects. The serotonergic system can not be responsible alone for the good symptomatic anti-parkinsonian effects of MDMA as other substances that influence this system lack the anti-parkinsonian effects. Neither the release of norepinephrine and dopamine can explain these effects adequately. It is established that these and other systems in turn influence the dopaminergic system. Therefore it is possible that the effects of MDMA come about through direct and indirect influence of several other transmitter systems on the dopaminergic system. It can be concluded from this work that serotonergic, dopaminergic as well as opioidergic systems are involved in the observed symptomatic anti-parkinsonian effects of MDMA.