Polymorphismen im Transkriptionsfaktor 7-like2 Gen und die Auswirkungen auf die GLP-1-induzierte Insulinsekretion

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dc.contributor.advisor A. Fritsche (Prof. Dr. ) de_DE
dc.contributor.author Laudenbach, Cornelia de_DE
dc.date.accessioned 2010-03-30 de_DE
dc.date.accessioned 2014-03-18T09:42:40Z
dc.date.available 2010-03-30 de_DE
dc.date.available 2014-03-18T09:42:40Z
dc.date.issued 2010 de_DE
dc.identifier.other 321356942 de_DE
dc.identifier.uri http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:21-opus-46674 de_DE
dc.identifier.uri http://hdl.handle.net/10900/45622
dc.description.abstract Diabetes mellitus ist heutzutage eine Volkskrankheit und eine der wichtigsten internistischen Erkrankungen überhaupt. Weltweit wird nach den genetischen Ursachen des Diabetes mellitus gesucht und in jüngsten Studien konnte ein Zusammenhang zwischen dem TCF7L2-Gen und Diabetes mellitus Typ 2 bestätigt werden. Träger von Polymorphismen im TCF7L2-Gen zeigen eine deutlich verminderte Insulinsekretion, wobei die größte Bedeutung dem Polymorphismus rs7903146 zugeschrieben wird. Wir untersuchten im Rahmen der TULIP-Studie (Tübinger Lebensstil Interventions Programm) die Auswirkungen des Polymorphismus rs7903146 im TCF7L2-Gen auf den Glukosestoffwechsel. Wir konnten in unserer Studie zeigen, dass bei Trägern des Risikoallels im Polymorphismus rs7903146 des TCF7L2-Gens nach oraler Gabe von Glukose eine reduzierte, nach intravenöser Gabe von Glukose aber keine reduzierte Insulinsekretion besteht. Die genetische Variation im TCF7L2-Gen vermittelt eine reduzierte GLP-1-induzierte Insulinsekretion und somit eine GLP-1-Resistenz. Dies scheint eine entscheidende Rolle in der Pathogenese der reduzierten Insulinsekretion und des Diabetes mellitus Typ 2 zu spielen. Die weitere Erforschung dieses Gens wird in der Zukunft einen Teil dazu beitragen, Diabetes mellitus Typ 2 möglicherweise früher zu erkennen und besser therapieren zu können. de_DE
dc.description.abstract Diabetes mellitus is a widespread disease and one of the most important internistic dieseases at all. Genetic reasons for diabetes are searched worldwide and in later studies the relation between the TCF7L2-gene and Diabetes mellitus type 2 could be confirmed. Carriers of polymorphisms in the TCF7L2-gene show an impaired insulin-secretion, whereas the major importance is attributed to the rs7903146-polymorphism. Within the TULIP(Tübinger-Lebensstil-Interventions-Programm)-study, we searched for the effects of the rs7903146-polymophism in the TCF7L2-gene on the glucose metabolism. We could show that carriers of the risk allele in the rs7903146-polymorphism of the TCF7L2-gene have an impaired insulin secretion after oral glucose administration but not after intravenous administration. The genetic variability in the TCF7L2-gene results in a reduced GLP-1-induced insulin secretion and therefore in a GLP-1-resistance. This seems to play a decisive role in the pathogenesis of the reduced insulin secretion and diabetes mellitus type 2. The further study of the TCF7L2-gene will help in the future to possibly detect diabetes in an earlier stage and treat it in a better way. en
dc.language.iso de de_DE
dc.publisher Universität Tübingen de_DE
dc.rights ubt-podok de_DE
dc.rights.uri http://tobias-lib.uni-tuebingen.de/doku/lic_mit_pod.php?la=de de_DE
dc.rights.uri http://tobias-lib.uni-tuebingen.de/doku/lic_mit_pod.php?la=en en
dc.subject.classification Polymorphismus de_DE
dc.subject.ddc 610 de_DE
dc.subject.other Transkriptionsfaktor TCF7L2 , GLP-1-induzierte Insulinsekretion , Diabetes mellitus de_DE
dc.subject.other Diabetes , Insulinsecretion en
dc.title Polymorphismen im Transkriptionsfaktor 7-like2 Gen und die Auswirkungen auf die GLP-1-induzierte Insulinsekretion de_DE
dc.title Polymorphisms in the transcriptionfactor 7-like-2 gene and the influence on the GLP-1-induced insulin secretion en
dc.type PhDThesis de_DE
dcterms.dateAccepted 2009-06-03 de_DE
utue.publikation.fachbereich Sonstige de_DE
utue.publikation.fakultaet 4 Medizinische Fakultät de_DE
dcterms.DCMIType Text de_DE
utue.publikation.typ doctoralThesis de_DE
utue.opus.id 4667 de_DE
thesis.grantor 05/06 Medizinische Fakultät de_DE

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