Untersuchungen zur endothelabhängigen und endothelunabhängigen Vasomotorik der Mäuseaorta

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dc.contributor.advisor Oßwald, Hartmut (Prof. Dr.) de_DE
dc.contributor.author Moll, Corinna de_DE
dc.date.accessioned 2009-10-13 de_DE
dc.date.accessioned 2014-03-18T09:41:51Z
dc.date.available 2009-10-13 de_DE
dc.date.available 2014-03-18T09:41:51Z
dc.date.issued 2009 de_DE
dc.identifier.other 311727239 de_DE
dc.identifier.uri http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:21-opus-42219 de_DE
dc.identifier.uri http://hdl.handle.net/10900/45511
dc.description.abstract In dieser Studie wurde in vitro im Schuler Organbad die Vasomotorik in isolierten Aortenringen in verschiedenen Mausmodellen untersucht. Bei den durchgeführten Experimenten zeigten CD1-Mäuse eine Acetylcholin- induzierte endothelabhängige Relaxation um ~60% der Norepinephrin- induzierten Kontraktion. Die Untersuchung der endothelunabhängigen Relaxation durch Zugabe von Na- Nitroprussid zeigte eine 100%ige Relaxation der Norepinephrin-induzierten Kontraktion. Dies deutet darauf hin, dass die glatte Muskulatur auf sowohl endogenes also auch exogenes NO reagiert, aber Teile des Endothels durch die Haken beschädigt sind. ET-1 zeigte in Wildtyp-Mäusen eine dosisabhängige Vasokonstriktion. Bei SGK1 knockout Mäusen konnte kein Unterschied der ET-1 induzierten Kontraktion im Vergleich zu Wildtyp-Tieren gezeigt werden. Somit scheint das Fehlen der SGK1, zumindest unter unseren Versuchsbedingungen, bei der Vasokonstriktion durch ET-1 und bei der Aktivierung des zugehörigen G-Protein gekoppelten Signalwegs nicht von Bedeutung zu sein. BK-/--Mäuse und Wildtyp-Mäuse zeigten weder bei der Vasokonstriktion mit Norepinephrin noch bei der Vasodilatation auf Acetylcholin und Na-Nitroprussid einen signifikanten Unterschied zwischen den Gruppen. Dies deutet darauf hin, daß die Acetylcholin vermittelte NO-Freisetzung intakt ist, und daß der BK-Kanal bei der endothelunabhängigen Relaxation durch Na-Nitroprussid keine Rolle spielt. de_DE
dc.description.abstract In this study we examined the vasomotoric of isolated aortic-rings in different mouse models in vitro in the Schuler Organbath. The experiments showed an Acetylcholine induced endothelium-dependent relaxation of about 60% of the Norepinephrine induced contraction in CD1 mice. The analysis of the endothelium-independent relaxation by giving Sodium-Nitroprussid showed a 100 % relaxation of the Norepinephrine induced contraction. This indicates that the smooth muscles react on both, endogenic and exogenic NO, but parts of the endothelium are damaged because of the clamps. In WT-mice ET-1 showed a dose dependent vasoconstriction. There couldn´t be shown a difference in the ET-1 induced contraction of SGK1 knockout mice compared to WT mice. Thus, under our test conditions, lack of the SGK1 doesn´t seem to be important in vasoconstriction by ET-1 and in the activation of the associated G-protein linked signaling pathway. BK-/- mice and WT mice didn´t show a significant difference between the groups, neither in vasoconstriction with Norepinephrine nor in the vasodilatation on Acetylcholine and Sodium-Nitroprussid. This indicates that the Acetylcholine mediated NO release is intact, and that the BK-chanel doesn´t play a role in the endothelium-independent relaxation by Sodium-Nitroprussid. en
dc.language.iso de_DE de_DE
dc.publisher Universität Tübingen de_DE
dc.rights ubt-podok de_DE
dc.rights.uri http://tobias-lib.uni-tuebingen.de/doku/lic_mit_pod.php?la=de de_DE
dc.rights.uri http://tobias-lib.uni-tuebingen.de/doku/lic_mit_pod.php?la=en en
dc.subject.classification Endothel , Maus , Vasomotorik de_DE
dc.subject.ddc 610 de_DE
dc.subject.other Aortenring de_DE
dc.subject.other Mouse , Endothelium , Aortic-ring , Vasomotoric en
dc.title Untersuchungen zur endothelabhängigen und endothelunabhängigen Vasomotorik der Mäuseaorta de_DE
dc.title Endothelium dependent and endothelium independent vasomotoric of mouse aorta en
dc.type Dissertation de_DE
dcterms.dateAccepted 2008-04-29 de_DE
utue.publikation.fachbereich Sonstige de_DE
utue.publikation.fakultaet 4 Medizinische Fakultät de_DE
dcterms.DCMIType Text de_DE
utue.publikation.typ doctoralThesis de_DE
utue.opus.id 4221 de_DE
thesis.grantor 05/06 Medizinische Fakultät de_DE

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