Die Rolle von Homocystein bei der Kohlenmonoxid-induzierten Erythropoetinsekretion in der Niere

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dc.contributor.advisor Oßwald, H. (Prof. Dr.) de_DE
dc.contributor.author Hammel, Peter de_DE
dc.date.accessioned 2008-09-03 de_DE
dc.date.accessioned 2014-03-18T09:40:15Z
dc.date.available 2008-09-03 de_DE
dc.date.available 2014-03-18T09:40:15Z
dc.date.issued 2008 de_DE
dc.identifier.other 285507370 de_DE
dc.identifier.uri http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:21-opus-35490 de_DE
dc.identifier.uri http://hdl.handle.net/10900/45289
dc.description.abstract Die Hyperhomocysteinämie gilt als eigenständiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen. Gegenwärtig wird eine durch Homocystein bedingte Senkung des zellulären Methylierungspotentials (S-Adenosyl-Homocystein/S-Adenosyl-Methionin) als pathophysiologische Ursache für die kardiovaskulären Wirkungen von Homocystein diskutiert. Es wird vermutet, dass die hierbei gesteigerte S-Adenosyl-Homocystein (SAH)-Bildung Transmethylierungsreaktionen hemmt, welche wiederum die renale EPO-Transkription regulieren. Die vorliegende Studie untersucht den Effekt von Homocystein auf die renale EPO-Sekretion in einem Ratten-Modell Kohlenmonoxid-induzierter Hypoxie. Es konnte gezeigt werden, dass eine kontinuierliche intravenöse Homocystein-Gabe unter maximaler Hypoxie zu einer signifikanten Steigerung von S-Adenosyl-Homocystein im Nierengewebe, einhergehend mit einer Senkung des Methylierungspotentials, führt. Gleichzeitig konnte unter diesen Versuchsbedingungen ein signifikant verminderter EPO-Serum-Gehalt gemessen werden. Dies lässt vermuten, dass Homocystein, neben kardiovaskulären Effekten, auch an der Regulation der renalen EPO-Sekretion beteiligt ist. Ursächlich hierfür scheint eine, durch die Hyperhomocysteinämie bedingte Änderung des Methylierungspotentials zu sein. de_DE
dc.description.abstract Hyperhomocysteinemia is thought to be an independent risk factor for cardiovascular diseases. It is currently discussed that a decrease of the cellular methylation potential (S-adenosylhomocysteine/S-adenosylmethionine), which is attributed to homocysteine, is the pathophysiological cause for this cardiovascular effect of homocysteine. There is a probability that the increase of S-adenosylhomocysteine inhibits transmethylation reactions, which in turn regulate the renal EPO transcription. The present study investigates the effect of homocysteine on the renal EPO secretion under carbon monoxide induced hypoxia in a rat model. It reaches the conclusion that a continuous infusion of homocysteine under a maximum hypoxia leads to a significant increase of S-adenosylhomocysteine in kidney tissue and beyond that to a decrease of methylation potential. At the same time a significant reduction of EPO in serum could be measured under those conditions. All in all, we conclude that homocystein, in addition to cardiovascular effects, is also involved in the regulation of renal EPO secretion. Furthermore, it seems that the change of methylaton potential is attributable to hyperhomocysteinemia. en
dc.language.iso de_DE de_DE
dc.publisher Universität Tübingen de_DE
dc.rights ubt-podok de_DE
dc.rights.uri http://tobias-lib.uni-tuebingen.de/doku/lic_mit_pod.php?la=de de_DE
dc.rights.uri http://tobias-lib.uni-tuebingen.de/doku/lic_mit_pod.php?la=en en
dc.subject.classification Homocystein , Erythropoietin , Hypoxie , Kohlenmonoxid de_DE
dc.subject.ddc 610 de_DE
dc.subject.other Methylierungspotential de_DE
dc.subject.other homocysteine, erythropoietin, hypoxia, carbonmonoxide, methylation potential en
dc.title Die Rolle von Homocystein bei der Kohlenmonoxid-induzierten Erythropoetinsekretion in der Niere de_DE
dc.title Role of homocysteine on erythropoietin secretion in kidney following carbonmonoxide exposure en
dc.type Dissertation de_DE
dc.date.updated 2008-09-15 de_DE
dcterms.dateAccepted 2004-05-13 de_DE
utue.publikation.fachbereich Sonstige de_DE
utue.publikation.fakultaet 4 Medizinische Fakultät de_DE
dcterms.DCMIType Text de_DE
utue.publikation.typ doctoralThesis de_DE
utue.opus.id 3549 de_DE
thesis.grantor 05/06 Medizinische Fakultät de_DE

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