Inhaltszusammenfassung:
In der vorliegenden Arbeit konnte gezeigt werden, dass CyPA PPIA rs 6850 unabhängig von anderen kardiovaskulären Risikofaktoren mit dem Auftreten des primären kombinierten Endpunkts und dem Myokardinfarkt assoziiert ist. Wenn man die drei Allelträger (AA, GG, AG) untereinander vergleicht, tritt ein Herzinfarkt bei homozygoten Trägern des selteneren Allels (GG) signifikant häufiger auf. Den primären kombinierten Endpunkt betreffend, wird nur im rezessiv genetischen Modell das Signifikanzniveau (≤ 0,05) erreicht. Die Oberflächenexpression, sowie die Serumkonzentration von CyPA unterschied sich zwischen den drei Genotypen nicht wesentlich.
Es wurden 752 Patienten genotypisiert und retrospektiv nach 3 Jahren befragt. Dabei war der ursprüngliche Aufnahmegrund bei 368 die stabile KHK und bei 384 das ACS. Die Ergebnisse wurden mittels Cox-Regressionsanalysen und Kaplan-Meier-Kurven ermittelt.
333 Patienten konnten mit FACS untersucht werden. Davon litten 158 an stabiler KHK und 175 an dem ACS. Mit ELISA wurden 122 Blutproben untersucht (74 von Patienten mit stabiler KHK und 48 mit ACS). Somit konnte die CyPA-Serumkonzentration und die Oberflächenexpression von CyPA auf den Thrombozyten gemessen werden.
Die Studienergebnisse deuten darauf hin, dass der Einzelnukleotid-Polymorphismus rs 6850 des PPIA-Gens ein höheres Myokardinfarktrisiko birgt. Er könnte künftig als Risikoparameter gemessen werden, um zum Beispiel Hochrisikokollektive für einen zukünftigen Myokardinfarkt zu identifizieren und gegebenenfalls die Therapie über Verlängerung oder Verkürzung der antithrombozytären Therapie anzupassen.