Prognostische und diagnostische Bedeutung von macrophage migration inhibitory factor in der nichtischämischen Kardiomyopathie

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Zitierfähiger Link (URI): http://hdl.handle.net/10900/100085
http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:21-dspace-1000859
http://dx.doi.org/10.15496/publikation-41466
Dokumentart: Dissertation
Erscheinungsdatum: 2020-04-30
Originalveröffentlichung: International Journal of Cardiology, 2016, Band 203, Seite 656-659
Sprache: Deutsch
Fakultät: 4 Medizinische Fakultät
Fachbereich: Medizin
Gutachter: Geisler, Tobias (Prof. Dr. med.)
Tag der mündl. Prüfung: 2020-01-09
DDC-Klassifikation: 610 - Medizin, Gesundheit
Schlagworte: Herzmuskelkrankheit , Makrophagen-Inhibitionsfaktor
Freie Schlagwörter: Kardiomyopathie
MIF
macrophage migration inhibitory factor
Cardiomyopathy
Lizenz: http://tobias-lib.uni-tuebingen.de/doku/lic_mit_pod.php?la=de http://tobias-lib.uni-tuebingen.de/doku/lic_mit_pod.php?la=en
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Inhaltszusammenfassung:

MIF ist ein inflammatorisches Zytokin mit zahlreichen Funktionen sowohl in akuten als auch in chronischen entzündlichen Erkrankungen. Die Bedeutung von MIF in der NICM wurde bisher nicht untersucht.[5] In dieser Studie untersuchten wir an einem Patientenkollektiv von 324 Patienten mit nicht-ischämischer Kardiomyopathie die Bedeutung von myokardialer MIF-Expression hinsichtlich seiner diagnostischen und prognostischen Bedeutung.[5] Alle 324 Patienten des Patientenkollektivs wurden endomyokardbiopsiert. Die Endomyokardbiopsien wurden histopathologisch untersucht und immunhistochemisch analysiert. Neben MIF wurde das Myokardgewebe auf die Expression der weiteren inflammatorischen Marker MHC II, CD3 und CD68 untersucht. Desweiteren wurden etablierte Risikofaktoren wie die LVEF, NYHA-Stadium, BNP und TnI erfasst. Der primäre Studienendpunkt wurde bei Tod jedweder Ursache erreicht. Der sekundäre Studienendpunkt wurde erreicht bei Eintreten eines der folgenden Ereignisse innerhalb des Nachverfolgungszeitraums von 3 Jahren: Tod jedweder Ursache, Herztransplantation, herzinsuffizienzbedingte Rehospitalisierung oder Verschlechterung der LVEF.[5] Die Ergebnisse der Studie zeigen, dass MIF im Myokard von Patienten mit NICM exprimiert wird und myokardiale MIF-Expression mit einem schlechten klinischen Outcome assoziiert ist. MIF ist somit geeignet, ein schlechtes klinisches Outcome von Patienten mit NICM vorherzusagen.[5] Außerdem korreliert die myokardiale MIF-Expression mit dem Grad myokardialer Fibrosierung. MIF scheint an den pathophysiologischen Mechanismen des kardialen Remodelings beteiligt zu sein.[5] Die myokardiale MIF-Expression ist somit von hoher diagnostischer und 49 prognostischer Relevanz für Patienten mit NICM. Eine routinemäßige MIFAnalyse des Myokards ergänzend zu der Untersuchung bereits etablierter Risikofaktoren von Patienten mit NICM könnte insbesondere in der präventiven Patientenversorgung hilfreich sein, Risikopatienten für kardiale Ereignisse zu identifizieren und diese einer intensivierten Überwachung und Therapie zuzuführen.[5]

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