Modulation neuromuskulärer Gangintegration durch Tiefe Hirnstimulation bei Morbus Parkinson

Abstract

Unsere Studie untersuchte die elektrophysiologischen und gangkinematischen Parameter gesunder Kontrollpersonen im Vergleich zu Patienten mit M. Parkinson (IPS) und Tiefer Hirnstimulation (THS). Dabei sollten einmal die Unterschiede zwischen Patienten ohne Stimulation und gesunden Menschen herausgearbeitet werden, um auf diese Weise ein vertieftes Verständnis über die Pathophysiologie des Morbus Parkinson zu erlangen. Zum anderen sollte untersucht werden, inwiefern diese elektrophysiologischen Parameter durch Stimulation des Nucleus subthalamicus (STN), beziehungsweise der Substantia nigra pars reticularis (SNr) moduliert werden. Dadurch erhofften wir uns neue Erkenntnisse über die Funktionsweise der THS und die pathophysiologischen Korrelate des M. Parkinson. Da unsere Messelektronik komplett mobil einsetzbar war, konnten wir unsere Daten während normaler Fortbewegung im Raum erheben. Gesunde Menschen wiesen im Schrittfrequenzbereich von 1,5-2Hz während des Gehens deutlich höhere kortikale und muskuläre Aktivität und Kohärenz (CMC) als Patienten ohne Stimulation auf. Die CMC in diesem Frequenzbereich kann durch unsere Analysen als genuine CMC gewertet werden. Die Effekte in STN betrafen vor allem CMC und Muskelaktivität im Schrittfrequenzbereich, hier näherten sich die Werte den physiologischen Werten gesunder Kontrollprobanden an. Kortikale und muskuläre Aktivität dominierte während des Gehens bei Parkinson-Patienten in Alpha- (7-9Hz) und Betafrequenzen (18-22Hz) gegenüber gesunden Menschen. Kortikale Alpha-und Beta-Power wurde während des Gehens durch STN, nicht aber durch SNr abgeschwächt. Wir konnten des Weiteren signifikant positive Einflüsse sowohl in STN, als auch in SNr auf die motorischen UPDRS-Ergebnisse und die Gangkinetik von Patienten mit M. Parkinson nachweisen. Unsere Ergebnisse legen die Vermutung nahe, dass CMC im Bereich der Schrittfrequenz als Parameter einer funktionierenden gangmotorischen Schleife und effektiver kortikomuskulärer Gangintegration beim gesunden Menschen gesehen werden kann. Diese Schleife könnte physiologischerweise basalganglionär moduliert werden. Bei Patienten mit M. Parkinson könnten 96 diese modulierenden Einflüsse pathologisch verändert sein, was dann zur Entstehung unphysiologisch hoher kortikaler Alpha-und Betapower führt. Dies könnte in Zusammenhang mit verminderter kortikomuskulärer Gangintegration auf Schrittfrequenzebene und Entwicklung eines parkinsontypischen bradykinetischen Gangbildes stehen. Basalganglionäre und kortikale gangmotorisch relevante Netzwerke werden möglicherweise durch THS teilweise wieder hergestellt, woraus sich dann eine verbesserte Gangkinetik der Patienten ergibt. Unsere Arbeit beleuchtet möglicherweise neue Aspekte der Pathophysiologie von Gangstörungen und deren Therapie durch THS bei Parkinson-Patienten. Unsere Ergebnisse könnten damit zur Entwicklung neuer Stimulationsoptionen und verbesserter individualisierter Therapieansätze beitragen.