β-Amyloidplasmakonzentrationen und Hyposmie in Assoziation zur Entwicklung von Alzheimer-Demenz

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dc.contributor.advisor Berg, Daniela (Prof. Dr.)
dc.contributor.author Grüner, Eva
dc.date.accessioned 2017-02-24T09:46:24Z
dc.date.available 2017-02-24T09:46:24Z
dc.date.issued 2017
dc.identifier.other 48445143X de_DE
dc.identifier.uri http://hdl.handle.net/10900/74698
dc.identifier.uri http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:21-dspace-746986 de_DE
dc.identifier.uri http://dx.doi.org/10.15496/publikation-16102
dc.description.abstract In einer immer älter werdenden Gesellschaft betreffen neurodegenerative Erkrankungen einen immer größeren Teil der Menschen. Alzheimerdemenz ist demnach eine immer häufiger werdende Erkrankung des höheren und hohen Lebensalters. Um ein besseres Verständnis für diese Erkrankung zu gewinnen, sind die neuropathologischen Entstehungsmechanismen und Kennzeichen der Alzheimerdemenz seit längerer Zeit ein zentraler Gegenstand der Forschung. Neurofibrillen aus Tau-Protein und Plaques aus β-Amyloid im Cerebrum sind kennzeichnend für die Alzheimerdemenz, ebenso die Volumenabnahme bestimmter Hirnregionen wie des Temporallappens oder Hippocampus. Typisch ist auch ein zeitlich abgestufter Befall bestimmter Hirnregionen, wobei hier zunächst vor allem die entwicklungsgeschichtlich ältesten Hirnregionen betroffen sind, zu denen auch das olfaktorische System gehört. Neurofibrillen und β-Amyloidplaques sind charakteristische neuropathologische Funde bei Alzheimerdemenz, lassen sich aber erst postmortem nachweisen. Neben klinischen Kriterien und neuroradiologischen Methoden zur Diagnostik einer Alzheimerdemenz gibt es auch die Möglichkeit der Bestimmung von β-Amyloid und Tau im Liquor cerebrospinalis. Zudem kann β-Amyloid auch im Blutplasma nachgewiesen werden. Die Erhöhung von Aβ₁₋₄₀ und die Erniedrigung von Aβ₁₋₄₂ im Plasma und vor allem ein demnach sinkender Wert im Verhältnis Aβ₁₋₄₂/ Aβ₁₋₄₀ scheint laut unterschiedlicher aktueller Studien ein Indikator für ein erhöhtes Risiko zu sein, an Alzheimerdemenz zu erkranken. Bei Personen mit idiopathischer Hyposmie scheint das Risiko ebenfalls erhöht zu sein. Auch das Vorliegen geringer kognitiver Defizite im Sinne eines Mild Cognitive Impairment (MCI) kann zu vermehrtem Auftreten von Alzheimerdemenz führen. Im vorliegenden Teil der TREND-Studie konnten bei Personen mit idiopathischer Hyposmie mit durchschnittlichen Aβ₁₋₄₀-Plasmawerten von 204.3 ± 36.2 pg/ml signifikant höhere Messwerte im Vergleich zur alters- und geschlechtsadaptierten Kontrollgruppe mit durchschnittlichen Aβ₁₋₄₀-Plasmawerten von 193.6 ± 44.2 pg/ml zum Zeitpunkt der ersten Probenentnahme im Rahmen der TREND-Studie erhoben werden. Bei diesen Personen mit durch die bestehende Hyposmie bereits vorliegender Risikoerhöhung für die Entwicklung von Alzheimerdemenz konnte demnach bei erhöhten Aβ₁₋₄₀-Plasmawerten eine mögliche weitere Erhöhung des Risikos gezeigt werden. Um ein Hochrisikokollektiv für die Entwicklung einer Alzheimerdemenz für frühzeitige Therapie und weitere Forschung zu definieren, muss nach einfach zu erfassenden Risiko- und Biomarkern gesucht werden. Hierzu kann ein Screening auf das Vorliegen einer Hyposmie oder eines MCI dienen. Die Wertigkeit der Erfassung der Aβ₁₋₄₀- und Aβ₁₋₄₂-Plasmawerte muss noch in weiteren Studien evaluiert werden, wobei hier vor allem eine Verlaufsbeobachtung über einen längeren Zeitraum nötig ist. Durch die Kombination verschiedener Risiko- und Biomarker sollte dann eine Risikoerhöhung noch zuverlässiger ermittelt werden können. de_DE
dc.language.iso de de_DE
dc.publisher Universität Tübingen de_DE
dc.rights ubt-podok de_DE
dc.rights.uri http://tobias-lib.uni-tuebingen.de/doku/lic_mit_pod.php?la=de de_DE
dc.rights.uri http://tobias-lib.uni-tuebingen.de/doku/lic_mit_pod.php?la=en en
dc.subject.classification Demenz de_DE
dc.subject.ddc 610 de_DE
dc.title β-Amyloidplasmakonzentrationen und Hyposmie in Assoziation zur Entwicklung von Alzheimer-Demenz de_DE
dc.type Dissertation de_DE
dcterms.dateAccepted 2017-01-30
utue.publikation.fachbereich Medizin de_DE
utue.publikation.fakultaet 4 Medizinische Fakultät de_DE

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