Inhaltszusammenfassung:
Phänotypische Plastizität (Entwicklungsplastizität) ist die Fähigkeit eines Organismus seinen Phänotyp als Reaktion auf wechselnde Umweltbedingungen zu verändern. Polyphänismen sind ein besonderer Fall der phänotypischen Plastizität, die zu alternativen Phänotypen führen, die funktionell unabhängig sein können und auf Entwicklungsschalter zurückzuführen sind. Der Nematode Pristionchus pacificus, ein Labormodell für die vergleichende mechanistische Biologie, zeigt eine phänotypische Plastizität seiner Mundöffnung und wurde bekannt als Modell, um die Verbindung zwischen regulatorischen Entwicklungsmechanismen und Umweltinteraktionen zu erforschen. P. pacificus weist einen Dimorphismus seiner Mundform auf und die Tiere sind entweder "stenostomat" (St) mit einer schmalen Mundöffnung oder "eurystomat" (Eu) mit einer breiten Mundöffnung. Neuste Untersuchungen zeigten, dass die Sulfatase eud-1 sowohl die irreversible Umschaltung zwischen diesen beiden Formen als auch die Mikro- und Makroevolution des Mundformverhältnisses in Pristionchus Arten steuert. Das Hauptziel dieser Arbeit ist zu einer systematischen genetischen und molekularen Charakterisierung der Mundformplastizität in P. pacificus beizutragen. Ich zeige, dass diese Plastizität geschlechtsspezifisch ist und dass eine Korrelation zwischen der Mundform der Mutter und die ihrer männlichen Nachkommen besteht. Außerdem zeige ich, dass die zwei Formen gewisse Fitnessvorteile unter verschiedenen Umweltbedingungen haben; St Würmer entwickeln sich schneller bei bakterieller Ernährung, wohingegen Eu Tiere einen Vorteil als Räuber haben, wenn nur Beutetiere als Nahrungsquelle bereitgestellt werden. Um die genetische Grundlage und die molekularen Mechanismen zur Steuerung des Entwicklungsschalters zu bestimmen, führte ich ein Mutagenese-Experiment durch und durchsuchte zusätzlich die P. pacificus Mutantensammlung nach pleiotropischen Mutanten. Indem ich Mutationen in fünf verschiedenen Loci analysierte, konnte ich zeigen, dass die Mundformplastizität unter starker epigenetischer Kontrolle steht, einschließlich Chromatin-Remodeling und lange nichtcodierende RNA-vermittelte Genregulation. Mein wichtigstes Ergebnis war die Entdeckung eines neuen antisense Transkripts im eud-1 Locus, welches als positiver Regulator des die Sulfatase codierenden eud-1 Transkripts fungiert. Diese Arbeit liefert erste Einblicke in die epigenetische Kontrolle der P. pacificus Mundformplastizität und zeigt ein unerwartet hohes Maß an Komplexität in der Regulation eines einfachen Dimorphismus.
