Die Insulinaktivität im Gehirn wird durch einen erhöhten freien gesättigten Fettsäuregehalt vermindert. Jedoch konnte keine Korrelation der gut bekannten Mediatoren der peripheren Insulinresistenz, wie Leptin, IL-6 und TNF-α, durch einen verminderten Insulineffekt auf die Theta-Aktivität nachgewiesen werden. Daher ist davon auszugehen, dass freie gesättigte Fettsäuren aus den metabolisch aktiven Fettdepots der Peripherie eine verminderte Insulinaktivität im Gehirn erzeugen.
Insulinresistenz im Gehirn scheint im Tierexperiment ein wichtiger Faktor in der Pathogenese von Adipositas und Diabetes mellitus Typ 2 zu sein. Beim Menschen lassen sich Insulineffekte im zerebralen Kortex mittels Magnetoenzephalographie messen. Frühere Studien ergaben, dass bei übergewichtigen und adipösen Menschen der zerebrokortikale Insulineffekt vermindert, das Gehirn also „insulinresistent“ ist. Die einzelnen Mechanismen, die Adipositas mit zerebraler Insulinresistenz verbinden, bzw. periphere und zerebrokortikale Insulinresistenz verbinden, sind jedoch nicht bekannt. Dagegen sind einige Faktoren bekannt, die bei adipösen Menschen (und Tieren) zur Entwicklung von peripherer Insulinresistenz beitragen. Diese kommen auch als mögliche Verursacher einer zerebrokortikalen Insulinresistenz in Frage und wurden in dieser Studie weiter untersucht.
In dieser Studie bedienten wir uns deshalb einer etablierten Methode, welche die Magnetoenzephalographie mit dem hyperinsulinämischen euglykämischen Clamp verbindet, um zu untersuchen, ob viszerale Adipositas, Leberfett, erhöhte Inflammationsmarker, Adipozytokine oder hohe Serumspiegel von gesättigten freien Fettsäuren mit einem verminderten Effekt von Insulin am zerebralen Kortex, also mit „Insulinresistenz“ des Gehirns assoziiert sind. Die viszerale Adipositas und das Leberfett wurden mit Magnetresonanztomographie, resp. Magnetresonanzspektroskopie gesessen.
Unsere Studie zeigte, dass zerebrokortikale Insulinresistenz mit erhöhtem viszeralen Fett und Leberfett einhergeht, sowie mit erhöhten Serumspiegeln von gesättigten freien Fettsäuren. Dagegen zeigte sich kein Zusammenhang zwischen zerebrokortikaler Insulinresistenz und Adipozytokinen oder Inflammationsmarker.
Insulinresistenz im Gehirn ist demnach mit gesättigten freien Fettsäuren und viszeralem Fett, sowie Leberfett assoziiert. Im Gegensatz zur peripheren Insulinresistenz besteht jedoch kein Zusammenhang von zerebrokortikaler Insulinresistenz und Adipozytokinen oder Inflammationsmarkern. Periphere und zerebrokortikale Insulinresistenz werden also durch unterschiedliche Mechanismen beeinflusst. Auch wenn noch keine Kausalität abgeleitet werden kann, so könnte doch die Insulinwirkung im Gehirn einen interessanten Angriffspunkt für Therapie und/oder präventive Maßnahmen gegen Diabetes mellitus Typ 2 zu eröffnen. Hierbei spielen möglicherweise die gesättigten freien Fettsäuren und deren Wirkungsmechanismus eine besondere Rolle.
Die Insulinaktivität im Gehirn wird durch einen erhöhten freien gesättigten Fettsäuregehalt vermindert. Jedoch konnte keine Korrelation der gut bekannten Mediatoren der peripheren Insulinresistenz, wie Leptin, IL-6 und TNF-α, durch einen verminderten Insulineffekt auf die Theta-Aktivität nachgewiesen werden. Daher ist davon auszugehen, dass freie gesättigte Fettsäuren aus den metabolisch aktiven Fettdepots der Peripherie eine verminderte Insulinaktivität im Gehirn erzeugen.
Insulinresistenz im Gehirn scheint im Tierexperiment ein wichtiger Faktor in der Pathogenese von Adipositas und Diabetes mellitus Typ 2 zu sein. Beim Menschen lassen sich Insulineffekte im zerebralen Kortex mittels Magnetoenzephalographie messen. Frühere Studien ergaben, dass bei übergewichtigen und adipösen Menschen der zerebrokortikale Insulineffekt vermindert, das Gehirn also „insulinresistent“ ist. Die einzelnen Mechanismen, die Adipositas mit zerebraler Insulinresistenz verbinden, bzw. periphere und zerebrokortikale Insulinresistenz verbinden, sind jedoch nicht bekannt. Dagegen sind einige Faktoren bekannt, die bei adipösen Menschen (und Tieren) zur Entwicklung von peripherer Insulinresistenz beitragen. Diese kommen auch als mögliche Verursacher einer zerebrokortikalen Insulinresistenz in Frage und wurden in dieser Studie weiter untersucht.
In dieser Studie bedienten wir uns deshalb einer etablierten Methode, welche die Magnetoenzephalographie mit dem hyperinsulinämischen euglykämischen Clamp verbindet, um zu untersuchen, ob viszerale Adipositas, Leberfett, erhöhte Inflammationsmarker, Adipozytokine oder hohe Serumspiegel von gesättigten freien Fettsäuren mit einem verminderten Effekt von Insulin am zerebralen Kortex, also mit „Insulinresistenz“ des Gehirns assoziiert sind. Die viszerale Adipositas und das Leberfett wurden mit Magnetresonanztomographie, resp. Magnetresonanzspektroskopie gesessen.
Unsere Studie zeigte, dass zerebrokortikale Insulinresistenz mit erhöhtem viszeralen Fett und Leberfett einhergeht, sowie mit erhöhten Serumspiegeln von gesättigten freien Fettsäuren. Dagegen zeigte sich kein Zusammenhang zwischen zerebrokortikaler Insulinresistenz und Adipozytokinen oder Inflammationsmarker.
Insulinresistenz im Gehirn ist demnach mit gesättigten freien Fettsäuren und viszeralem Fett, sowie Leberfett assoziiert. Im Gegensatz zur peripheren Insulinresistenz besteht jedoch kein Zusammenhang von zerebrokortikaler Insulinresistenz und Adipozytokinen oder Inflammationsmarkern. Periphere und zerebrokortikale Insulinresistenz werden also durch unterschiedliche Mechanismen beeinflusst. Auch wenn noch keine Kausalität abgeleitet werden kann, so könnte doch die Insulinwirkung im Gehirn einen interessanten Angriffspunkt für Therapie und/oder präventive Maßnahmen gegen Diabetes mellitus Typ 2 zu eröffnen. Hierbei spielen möglicherweise die gesättigten freien Fettsäuren und deren Wirkungsmechanismus eine besondere Rolle.
