S100B als Marker für Lewy-Körper-Erkrankungen: Eine Fall-Kontroll-Studie mit Bestimmung von Einzelbasen-Polymorphismen und Serum- und Liquorwerten

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dc.contributor.advisor Berg, Daniela (Prof. Dr. med.)
dc.contributor.author Lang, Johannes Dominik
dc.date.accessioned 2014-07-31T06:00:28Z
dc.date.available 2014-07-31T06:00:28Z
dc.date.issued 2014
dc.identifier.other 410260991 de_DE
dc.identifier.uri http://hdl.handle.net/10900/55035
dc.identifier.uri http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:21-dspace-550359 de_DE
dc.description.abstract Ziel der vorgelegten Arbeit war es, S100B-Konzentrationen in Liquor und Serum auf Unterschiede bei Patienten mit Lewy-Körper-Erkrankung (LBD) und Kontrollpersonen zu untersuchen. Desweiteren sollte eine Analyse von zwei auf dem S100B-Gen lokalisierten Einzelbasenpolymorphismen (SNPs), die in der Literatur bereits im Zusammenhang mit Erkrankungen mit Dopamin-Ungleichgewicht beschrieben wurden, Aufschluss über einen möglichen genetischen Einfluss der S100B-Expression bei LBD-Patienten geben. Es ist bekannt, dass das S100B-Protein einer gewebsspezifischen Verteilung unterliegt, seine Konzentration jedoch in Bezug auf die zugrunde liegende Erkrankung unspezifisch ist und im Rahmen verschiedener neurodestruktiver und neurodegenerativer Erkrankungen erhöhte sein kann. Wir untersuchten unserem Wissens nach erstmals eine große LBD-Kohorte auf eine Assoziation von S100B. Die in dieser Studie erhobenen Ergebnisse sprechen für eine Rolle von S100B in der Pathophysiologie der LBD. Sowohl die deutlich höhere Konzentration des Proteins im Liquor als auch die signifikant höhere Konzentration bei Patienten im Vergleich zu Kontrollen sprechen für einen Zusammenhang von S100B mit der LBD. Außerdem korrelierten vor allem bei gesunden Probanden CSF- und Serum-Konzentrationen miteinander. Unsere Erkenntnisse veranlassten uns zur Formulierung einer Hypothese über den möglichen Verlauf S100B-Konzentration im CSF von Patienten und Kontrollen, deren weitere Überprüfung Aufschluss über den Verlauf in frühen Krankheitsstadien und eine mögliche Rolle von S100B in der Pathogenese der LBD geben könnte. In dieser Studie konnte jedoch kein sicherer Anhalt für eine Anwendung von S100B als (Bio-) Marker für Diagnose, Verlauf und Prognose gefunden werden. Auch die Analyse der SNPs erbrachte keinen Hinweis auf eine genetische Alteration der Genexpression oder eine Assoziation mit Diagnosen und klinischen Parametern. Die bekannte Doppelrolle bei unterschiedlichen Konzentrationen und die vielfältigen Interaktionen von S100B mit zellschädigenden Signalwegen machen das Protein aber weiterhin zu einem interessanten Kandidaten bei der Aufklärung der Pathogenese der LBD. Hierzu sind weitere Studien notwendig, um einerseits die Rolle von S100B und seiner Interaktionen und andererseits mögliche therapeutische Anwendungen zu erforschen. de_DE
dc.language.iso de de_DE
dc.publisher Universität Tübingen de_DE
dc.rights ubt-podok de_DE
dc.rights.uri http://tobias-lib.uni-tuebingen.de/doku/lic_mit_pod.php?la=de de_DE
dc.rights.uri http://tobias-lib.uni-tuebingen.de/doku/lic_mit_pod.php?la=en en
dc.subject.classification Parkinson-Krankheit , Blutserum , Serum , Liquor cerebrospinalis de_DE
dc.subject.ddc 430 de_DE
dc.subject.ddc 610 de_DE
dc.subject.other S100B de_DE
dc.subject.other Lewy-Körper-Erkrankung de_DE
dc.subject.other Lewy body disease en
dc.title S100B als Marker für Lewy-Körper-Erkrankungen: Eine Fall-Kontroll-Studie mit Bestimmung von Einzelbasen-Polymorphismen und Serum- und Liquorwerten de_DE
dc.type Dissertation de_DE
dcterms.dateAccepted 2012-11-16
utue.publikation.fachbereich Medizin de_DE
utue.publikation.fakultaet 4 Medizinische Fakultät de_DE
utue.publikation.source Teile der Arbeit sind erschienen in: Sathe K, Maetzler W, Lang JD, Mounsey RB, Fleckenstein C, Martin HL, Schulte C, Mustafa S, Synofzik M, Vukovic Z, Itohara S, Berg D, Teismann P. S100B is increased in Parkinson's disease and ablation protects against MPTP-induced toxicity through the RAGE and TNF-α pathway. Brain. 2012 Nov;135(Pt 11):3336-47. doi: 10.1093/brain/aws250. PubMed PMID: 23169921; PubMed Central PMCID: PMC3501971. de_DE

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