Das Effektorprotein HrpZ1 aus dem phytopathogenen Bakterium Pseudomonas syringae pv. phaseolicola - Studien zur funktionellen und molekularen Charakterisierung

Abstract

Effektorproteine Gram-negativer Bakterien werden mittels des Typ-III-Sekretionssystems in das Wirtszytosol transloziert, um Reaktionen der angeborenen Immunität des Wirtes, die nach der Erkennung von spezifischen Oberflächenstrukturen des Pathogens aktiviert werden, zu unterdrücken. HrpZ1, ein in den pflanzlichen Apoplasten Typ-III-sekretiertes Effektorprotein phytopathogener Pseudomonaden, induziert in Pflanzen Antworten der angeborenen Immunität, welche allerdings nicht durch die Ionenporenbildungsfähigkeit des Proteins hervorgerufen werden, sondern auf der immunostimulatorischen Aktivität ähnlich den klassischen PAMPs beruhen und wahrscheinlich durch einen in der pflanzlichen Plasmamembran lokalisierten Rezeptor vermittelt werden. Aufgrund der Fähigkeit zur Homooligomerisierung, der charakteristischen und spezifischen Konformationsänderung beim Übergang von wäßrigen in lipophile, membranähnliche Milieubedingungen verbunden mit der in synthetischen und natürlichen Lipiddoppelschichtsystemen stattfindenden Ionenporenbildung kann man sich eine Beteiligung des HrpZ1-Proteins an der Porenbildung in der pflanzlichen Plasmamembran während der Infektion vorstellen, um aller Wahrscheinlichkeit nach die Injektion von Typ-III-Effektorproteinen in das Wirtszytosol zu unterstützen.

Effector proteins of gram-negative bacteria are translocated into the host cytosol via the type-III-secretion system to suppress host innate immune reactions, which are activated after perception of specific pathogenic surface structures. HrpZ1, an effector protein of phytopathogenic pseudomonads, is secreted into the plant apoplast via the type-III-pathway and induces plant innate immune reactions, that, however, are not caused by the ion pore formation ability of the protein. These immune reactions rely on the immunostimulatory activity of the HrpZ1-protein, similar to classical PAMPs, and are probably mediated by a plant plasma membrane-localized receptor. Due to the homooligomerization ability, the characteristic and specific conformational change after transition from hydrophillic into lipophillic, membrane-mimicking environments and, additionally, the pore formation ability in synthetic and natural lipid bilayers it is conceivable, that HrpZ1 contributes to pore formation in the plant plasma membrane during infection to support, most likely, the injection of type-III effector proteins into the host cytosol.