Inhaltszusammenfassung:
Der M. Behçet ist eine Multisystemerkrankung mit bis heute ungeklärter Patho- genese. Charakteristisch ist der Symptomenkomplex aus Haut- und Schleim- hautläsion (Hautvaskulitis, oraler und genitaler Aphtose) und okulärer Entzün- dung. Wahrscheinlich liegt eine Störung der angeborenen Immunität dem Pa- thomechanismus zugrunde. Es ist eine Krankheit, die hauptsächlich mit einem ausgeprägten Th1-Zytokinprofil in Verbindung gebracht wird, wobei vor allem für IFN-gamma eine Erhöhung im Blut berichtet wurde. In dieser Arbeit zeigten neutrophile Granulozyten der an M. Behçet erkrankten Patienten im Vergleich zu gesunden Probanden ein erhöhtes Vorkommen an IFN-gamma positiven Zellen. Darüber hinaus konnte gezeigt werden, dass IFN-gamma durch fMLP sowohl bei ge- sunden Probanden als auch bei Erkrankten induziert wird. Zur schon früher beobachteten Hyperreaktivität der neutrophilen Granulozyten könnte eine vermehrte IFN-gamma Produktion beitragen und im Sinne der durch IFN-gamma induzierten Apoptoseverzögerung zu einer längeren Verweildauer der neutrophilen Granulozyten in entzündlichen Geweben führen.
Bisher ließen sich keine Hinweise für eine genetische Ursache solcher Veränderungen finden oder eine Korrelation zu dem assoziierten prädisponierenden Antigen HLA-B51 zeigen.
Diese Arbeit liefert weitere Hinweise, dass ein verändertes Zytokinprofil der Erkrankung zugrunde liegt. Insbesondere deutet sie daraufhin, dass eine erhöhte IFN-gamma Produktion in Granulozyten für den Pathomechanismus der Erkrankung eine wichtige Bedeutung besitzen könnte.