Inhaltszusammenfassung:
Das Ziel dieser Studie war die Charakterisierung des Zusammenhangs zwischen einem nicht adäquaten Ansprechen auf die antithrombozytäre Therapie mit Clopidogrel und dem BMI des Patienten. Hierfür wurden 157 Patienten mittels Multiplate®-Impedanz-Aggregometrie untersucht, welche eine Aufsättigungsdosis von 600mg Clopidogrel mit anschließender koronarer Stentimplatation erhielten. Die Bestimmung der ADP-induzierten Thrombozytenaggregation erfolgte vor der Gabe der Initialdosis sowie ein zweites Mal mindestens sechs Stunden nach der Clopidogrelgabe. Das Patientenkollektiv bestand aus 37 normalgewichtigen (BMI < 25), sowie 120 übergewichtigen Patienten (BMI >= 25). Anhand von Tertilbildung erfolgte die Bestimmung der so genannten „low“-Responder. Das Ausgangsniveau der Thrombozytenaggregation war unabhängig vom Gewicht der Patienten (p = 0,849). In den postinterventionell gemessenen Aggregationswerten zeigten sich zwischen den beiden Gruppen statistisch signifikante Unterschiede (p = 0,007). Dies wurde durch die nicht parametrische Korrelation zwischen dem BMI des Patienten und der nach Gabe von 600mg Clopidogrel bestimmten Thrombozytenaggregationswerte (rs = 0,26, p = 0,001) bestätigt. Durch die Regressionsanalyse konnte ein erhöhter BMI als Einflussfaktor bestätigt werden, zugleich wurden andere klinischen Faktoren als mögliche Einflussfaktoren ausgeschlossen. Letzlich ist davon auszugehen, dass Patienten mit einem hohen BMI reduziert auf die Therapie mit Clopidogrel ansprechen, was mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse insbesondere nach koronaren Interventionen verbunden ist.
Abstract:
The purpose of this trial was the characterization of the correlation between a reduced response of the antiplatelet therapy with Clopidogrel and the patient’s BMI. Therefore 157 patients, which got a dose of 600mg Clopidogrel followed by a coronary stent implantation, were examined by the use of Multiplate® impedance aggregation measurement. The measurement of the ADP induced platelet aggregation were done once before the initial dose of 600mg Clopidogrel and also a second time at least six hours after the Clopidogrel administration. In the collective of the patients there were 37 patients with normal weight (BMI < 25) and 120 overweight patients (BMI >= 25). By dividing the patients into tertiles we were able to identify the so-called „low“- responders. The base level of the platelet aggregation was independent of the patient’s weight (p = 0,849). The levels of the platelet aggregation measured after the intervention showed significant differences between both groups (p = 0,007). This was also confirmed by the nonparametric correlation between the patient’s BMI and the measured levels of platelet aggregation after a dose of 600mg Clopidogrel (rs = 0,26, p = 0,001). Applying a regression analysis it was shown that the increased BMI is the only influencing factor, while other clinical factors were excluded. As a conclusion there is a correlation between an increased BMI and a reduced response to the antiplatelet therapy with Clopidogrel. This could be related to an increased risk for cardiovascular incidents, especially after a coronary stent implantation.