Inhaltszusammenfassung:
Die vorliegende Arbeit untersucht die Rolle von Cyclophilin A und seinem Rezeptor CD147 bei myokardialer Ischämie und Reperfusion der Maus. Es werden in einem Modell myokardialer Ischämie und Reperfusion Cyclophilin A defiziente, vermindert CD147 exprimierende und anti-CD147 behandelte Mäuse verwendet. Die Versuchsdaten zeigen eine signifikant geringere Infarktgröße, eine signifkante Reduzierung der inflammatorischen Zellen im inflammatorischen Infiltrat 24h nach Ischämie und Reperfusion sowie eine signifikante Reduzierung der Zelldichte in der Infarktnarbe 7d nach Ischämie und Reperfusion.