Plasma Stromal cell-derived factor-1 bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit: Einfluss von Klinik, kardiovaskulären Risikofaktoren und kardiovaskulärer Therapie

Abstract

Es ist bekannt, dass eine myokardiale Regeneration durch Stammzellmobilisierung beim Myokardinfarkt stattfindet. Die Rolle von Stromal cell-derived factor-1 (SDF-1) in diesem Prozess wurde bis jetzt noch nicht ausreichend bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung (CAD) untersucht.

In diese Studie wurden 492 konsekutive Patienten aufgenommen, die wegen symptomatischer koronarer Herzkrankheit in die Universitätsklinik Tübingen eingewiesen wurden und dort eine Koronarintervention (PCI) erhielten. Arterielles Blut wurde während des Herzkathetereingriffes noch vor Beginn der PCI entnommen und der Plasmaspiegel von Stromal cell-derived factor-1 mittels eines handelsüblich erhältlichen ELISA bestimmt.

Hierbei zeigten sich die Plasmaspiegel von SDF-1 bei Patienten mit STEMI signifikant erniedrigt im Vergleich mit Patienten, die eine stabile Angina Pektoris (P=0,001) oder einen NSTEMI (P=0,004) aufwiesen. Des Weiteren wurde eine inverse Korrelation zwischen dem SDF-1 Plasmaspiegel und dem myokardialen Nekrosemarker Troponin I bei STEMI Patienten beobachtet (r=-0,268, P=0,04). Unter einer zum Zeitpunkt der Krankenhausaufnahme vorbestehenden Statintherapie, jedoch nicht bei anderer medikamentöser Therapie, zeigten lediglich Patienten mit akutem Myokardinfarkt signifikant erniedrigte Plasmaspiegel von SDF-1 (P=0,015), es fand sich keine signifikante medikamentöse Beeinflussung von SDF-1 Plasmaspiegeln bei Patienten mit stabiler Angina Pektoris (SAP) (P=0,141).

Plasma SDF-1 wird bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt unterschiedlich reguliert, könnte durch Statine beeinflusst werden und bei Patienten mit STEMI eine vermehrte Progenitorzellmobilisierung verursachen.

Stromal cell-derived factor-1 (SDF-1) regulates progenitor cell mobilization after myocardial infarction in vivo. However, the role of stromal cell-derived factor-1 (SDF-1) in patients with symptomatic coronary artery disease (CAD) has not been adequately investigated.

A total of 492 consecutive patients that were referred to our hospital for symptomatic CAD and underwent percutaneous coronary intervention (PCI) were recruited. Arterial blood was taken at the time of a heart catheterization before a PCI. Plasma SDF-1 was measured by a commercially available ELISA.

Plasma SDF-1 was significantly decreased in ST-elevation myocardial infarction (STEMI) compared to patients with stable angina pectoris (SAP; P=0.001) or to non-ST-elevation myocardial infarction (NSTEMI; P=0.004. An inverse correlation between plasma SDF-1 levels and the myocardial necrosis marker troponin I was observed in patients with STEMI (r=-0.268, P=0.04). Patients under statin therapy, but not under other medication, presented with significantly lower plasma SDF-1 levels in patients with AMI (P=0.015), but not in patients with SAP (P=0.141) compared to patients who did not receive statins at the time of admission to the hospital.

Plasma SDF-1 is differentially regulated in patients with acute myocardial infarction, might be influenced by statin therapy and may facilitate an increased Progenitor cell mobilization in STEMI.