Urämische Kardiomyopathie und der Einfluss der Hämodialyse

Abstract

ZIEL: Analyse von Risikofaktoren und Entstehungsmechanismen der urämischen Kardiomyopathie bei Hämodialysepatienten und Vergleich von Diagnostiken zur frühen Detektion kardialer Funktionstörungen zur Optimierung der Therapie bei terminaler Niereninsuffizienz und Senkung der hohen Mortalitätsrate. METHODEN: Einschluss von 32 Hämodialysepatienten. Messungen mittels Blutentnahme (Entzündungs-, Atherosklerose-, Anämieparameter, EPO, PTH und RAAS) und MRT (Herzfunktion, Herzmorphologie und Herzklappendiagnostik) erfolgten vor und nach Dialyse, die Impedanzkardiographie (Volumetrie und Herzfunktion) während Hämodialyse. ERGEBNISSE: Alle Patienten litten an einer renalen Anämie, EPO war nach Hämodialyse um 110 % erhöht (p= 0,0133), ohne signifikanten Zusammenhang zwischen Herzmasse und EPO (p= 0,6631). 6 Patienten zeigten starke Erhöhungen von EPO, diese wiesen eine geringere Herzmasse auf. EPO i.v.-Gabe während Hämodialyse wirkte sich nicht auf die Herzmassewerte aus (p= 0,0765). Fibrinogen und Triglyceride waren erhöht, HDL, LDL, Lipoprotein A, Cholesterin und BMI lagen im Normbereich. Korrelationen von Ischämiebefunden im MRT und Homocystein 1 (p= 0,9735), 2 (p= 0,3785), Fibrinogen (p= 0,9742) und Triglyceride (p= 0,3042) waren nicht signifikant. Alle Patienten wiesen einen sekundären Hyperparathyreoidismus auf mit signifikanter Korrelation von Phosphat und Herzmasse 2 (= 0,0121). Für alle Patienten ließen sich erhöhte Leukozyten, CRP und Fibrinogen nachweisen mit signifikantem Zusammenhang der Leukozytenzahl 2 zur Herzmasse 2 (Leukos 2: p= 0,0170; Fibrinogen: p= 0,1919; CRP: p= 0,3900), nicht signifikant zwischen CRP und LVH (p= 0,4098). Renin war nach Dialyse um 30 % zum Vorwert erhöht, Aldosteron fiel um 30 % ab. ACE lag im Normbereich, ohne ACE-Hemmer und AT II-Antagonisten war ACE (p= 0,0057) und Aldosteron 1 (p= 0,0264) erhöht. Die Herzmasse absolut war bei Patienten mit Therapie geringer (p= 0,0202). Aldosteron war nach langjähriger Hämodialyse signifikant höher (p= 0,0003). Diabetes und Herzischämien korrelierten signifikant (p= 0,0020), Herzmasse und Diabetes nicht signifikant (p= 0,2458). Die MRT-Diagnostik ergab 21 pathologische Befunde mit LVH, linksventrikulärer Dilatation, reduzierter EF, Ischämien, Aortenstenosen und Aorten- und Mitralinsuffizienzen. Die normalisierte Herzmasse betrug 71,27 ± 24,9 g/m2 vor und 70,40 ± 32,2 g/m2 nach Dialyse. In der MRT-Volumetrie hatten die Parameter ESI, CI, SI, EDI vor Dialyse über die Norm erhöhte Werte mit signifikantem Abfall nach Dialyse mit Ausnahme von EF. EDI und Herzmasse zeigten positive Signifikanzen von p< 0,0001. Mittels Impedanzkardiographie waren vor Dialyse CI, SI, EDI, EF und LVET normwertig. Alle Parameter fielen während Dialyse ab. Eine signifikante Differenz zeigten SI, EF (9,75 %), LVET, PEP und TFC. Zwischen Ergebnissen der Impedanzkardiographie und MRT war kein signifikanter Unterschied feststellbar. FAZIT: Es ließen sich zahlreiche Zeichen einer urämischen Kardiomyopathie mit erhöhten Herzmassewerten, LVH, linksventrikulärer Dilatation, Ischämien und Klappenveränderungen nachweisen. Die Hämodialyse bewirkte eine Abnahme der Herzfunktion im Sinne einer systolischen Funktionsstörung. Die Herzdilatation bildete sich nach Dialyse zurück. Eine myokardiale „compliance-Störung“ zeigte die Korrelation von EDI und Herzmasse. Der Einfluss der renalen Anämie auf die urämische Kardiomyopathie bleibt unklar. Die vereinzelt auftretenden EPO-Erhöhungen nach Dialyse zeigten keinen Zusmammenhang mit kardialen Veränderungen. Atheroskleroseparameter ließen sich nicht als Risikofaktor einer urämischen Kardiomyopathie bestätigen. Die Hyperphosphatämie im Zuge des sekundären Hyperparathyreoidismus war assoziiert mit erhöhten Herzmassewerten. Erhöhte ACE-Werte korrelierten mit einer Herzmassenzunahme, Patienten ohne ACE-Hemmer und ATII-Antagonisten zeigten geringere Herzmassewerte. Die Entzündungswerte korrelierten nicht mit einer Herzhypertrophie. Diabetiker wiesen höhere Herzmassenwerte auf und zeigten hohe Inzidenzen für Myokardischämien. Die Impedanzkardiographie zeigte eine deutlichere Abnahme der Herzfunktion, Zeichen der Herzdilatation traten weniger auf. MRT- und Impedanzkardiographiedaten unterschieden sich nicht signifikant, sehr ähnlich verhalten sich die Werte für den Herzindex, große Unterschiede finden sich beim Schlagvolumenindex. Die Impedanzkardiographie eignet sich zur Kontrolle der Herzfunktion während Hämodialyse unter Berücksichtigung möglicher Fehlerquellen und Patientencompliance. Die MRT kann zur Diagnostik und Verlaufskontrolle einer urämischen Kardiomyopathie eingesetzt werden und durch die frühzeitige Diagnose kardialer Veränderungen die Mortalitätsrate senken.

AIM: Considering the large number of patients on hemodialysis suffering from heart alterations we analyzed risk factors and pathomechanism of the uremic cardiomyopathy. We also compared different diagnostical methods for the early detection of heart alterations to optimize the treatment of patients with chronic renal failure. METHODS: Measurements of blood parameters (inflammation, atherosclerosis, anemia, EPO, PTH and RAAS) and magnetic resonance images (MRI) of patients with end-stage renal failure (n=32) were taken before and after hemodialysis. Parameters of heart volume and function were measured by impedance cardiography while hemodialysis. RESULTS: Renal anemia was detectable for all patients. EPO had increased by 110% (p=0,0133) after hemodialysis. There was no significant correlation between heart mass and EPO (p=0,6631). 6 patients showed a highly increased EPO together with a lower heart mass. There was no effect of i.v.-EPO injection while dialysis on the heart mass results (p=0,0765). Hyperhomocysteinemia was verifiable at all patients and decreased after hemodialysis. Fibrinogen and triglycerides were elevated, HDL cholesterol, LDL cholesterol, lipoprotein A and BMI were inside the normal range. Correlations between ischaemic heart signs detected in the MRI and homocystein before (p=0,9735) and after hemodialysis (p=0,3785) were not significant, as well as correlations between ischaemic heart signs and fibrinogen (p=0,9742), and triglycerides (p=0,3042). We also investigated a secondary hyperparathyreoidism for all patients with a significant correlation between phosphate and heart mass (p=0,0121). All patients showed increased leucocytes, CRP and fibrinogen and a significant correlation was found between leukocytes and the heart mass after hemodialysis (leukocytes: p=0,0170, fibrinogen: p=0,1919, CRP: p=0,3900). Renin increased by 30 % after hemodialysis contrary to aldosterone which decreased by 30%. ACE was inside the normal range. The heart mass showed lowered levels for patients with ACE-inhibtor treatment or angiotensin II antagonism (p=0,0202). Patients with diabetes had ischemic heart signs in the MRI (p=0,0020) without having elevated levels for heart mass (p=0,2458). We detected 21 pathologic findings by MRI like LVH, left ventricular dilatation, reduced EF, ischemic heart signs, aortic stenosis, aortic and mitral insufficiency. The heart mass before dialysis was 71,27 ± 24,9 g/m² and after dialysis 70,40 ± 32,2 g/m². Volumetric parameters measured by MRI as ESI, CI, SI and EDI showed raised levels before dialysis and decreased significant after dialysis besides EF. EDI and heart mass correlated significant (p>0,0001). Volumetric parameters measured by impedance cardiography were in the normal range before dialysis (CI, SI, EDI, EF and LVET) and decreased while hemodialysis. CONCLUSION: Our patients showed many signs of uremic cardiomyopathy. Hemodialysis caused a decline of the heart function seen as systolic dysfunction. A myocardial compliance dysfunction showed the correlation of EDI and heart mass. The influence of renal anemia to heart alterations remains unclear. We could not find any explanation for isolated EPO elevations after hemodialysis, a correlation with cardiac alterations could not be seen. There was also no significant correlation between artherosclerosis parameters and the manifestation of a uremic cardiomyopathy. Hyperphosphatemia in the course of secondary hyperparathyreoidism was associated with higher heart mass. Elevated ACE correlates with increased heart mass and lowered levels under medication. Inflammation seems to have no effect on heart hypertrophy. Diabetics showed hypertrophic and ischemic heart signs. Impedance cardiography measured a considerable decrease in heart function while hemodialysis. There was no significant difference between impedance cardiography measurements and MRI results. Impedance cardiography is a good control while hemodialysis considering sources of error (arrhythmias) and compliance of patients. MRI can be used for early detection and further control of a uremic cardiomyopathy. With the objective of an early diagnosis and early treatment the mortality can be diminished.