Autoantikörper-Profile bei mikroskopischer Kolitis

Abstract

Fragestellung: Die Ätiologie der mikroskopischen Kolitis ist unklar, diskutiert werden eine Autoimmungenese oder eine medikamentöse Induktion. In einer multizentrischen Querschnittsstudie wurde ein Antikörper-Profil von Patienten mit kollagener und lymphozytärer Kolitis mit dem einer Kontrollgruppe verglichen. Methodik: Bei 26 Patienten mit kollagener und 16 Patienten mit lymphozytärer Kolitis wurden detaillierte anamnestische Daten und ein umfangreiches Autoantikörper-Profil mit den korrelierenden Daten einer Kontrollgruppe von 43 gastroenterologisch Gesunden verglichen. Es wurden Antikörper gegen folgende Strukturen bestimmt: Antinukleäre Antikörper (ANA), antineutrophile cytoplasmatische Antikörper (p-ANCA), Saccharomyces cerevisae (ASCA), intestinale Becherzellen, Pancreasazini, Inselzellen, Gewebe Transglutaminase (TTG), Gliadin, Schilddrüsenmikrosomen (MAK), Glutamatdecarboxylase (GADA) sowie Tyrosinphosphatase (IA-2). Ergebnisse: Patienten mit kollagener und lymphozytärer Kolitis waren signifikant häufiger mit H2-Rezeptorantagonisten und Nicht-steroidalen-Anti-Rheumatika behandelt (p=0,026 und p=0,014). Bei 43% (18/42) bestanden zusätzlich Erkrankungen mit vermuteter Autoimmungenese und/oder Schilddrüsenerkrankungen. Für die kollagene, nicht aber für die lymphozytäre Kolitis ergaben sich gegenüber der Kontrolle signifikant häufiger positive Befunde für ANA (IgG), Gliadin (IgA) sowie ASCA (IGA und IgG). Die kollagene Kolitis war in 15%, die lymphozytäre Kolitis in 13% mit positiven ASCA assoziiert. In der Symptomatik finden sich keine wesentlichen Unterschiede zwischen kollagener- und lymphozytärer Kolitis. Schlußfolgerungen: Die untersuchten Antikörper besitzen keine diagnostische Bedeutung für die mikroskopische Kolitis. Positive ANA und hohe Assoziationen mit Autoimmunerkrankungen wie rheumatoide Arthritis und Sprue könnten ein Hinweis auf eine Autoimmunpathogenese sein. Nicht-steroidale Antirheumatika und H2-Rezeptorantagonisten könnten ebenfalls pathogenetisch bedeutsam sein.

Objective: The etiology of microscopic colitis is unclear, an autoimmune response and pharmacological induction have been proposed as possible mechanisms. We conducted a multicentre cross-sectionel study to compare the antibody profiles of patients with collagenous and lymphocytic colitis with those of a control group. Methods: The medical histories and antibody profiles of 26 patients with collagenous and 16 patients with lymphocytic colitis were compared with eachother and the corresponding data of 43 controls without gastroenterological disease. Antibodies of the following structures were determined: antinuclear antibodies (ANA), antineutophil cytoplasmic antibodies (p-ANCA), anti-saccharomyces cerevisiae antibodies (ASCA), intestinal goblet cell antibodies, pancreatic acini, islet cells, tissue transglutaminase (TTG), gliadin, thyroid microsomal antibodies (MAB), glutamate decarboxylase (GADA), tyrosine phosphatase (IA-2). Results: Patients with collagenous and lymphocytic colitis had been treated significantly more often with H2-receptor antgonists and non-steroidal anti-inflammatory drugs (p=0,026 and 0,014, respectively). Additional diseases of presumed autoimmune etiology or thyroid dieseases were present in 43% (18/42) of patients. Compared to the controls we found significantly more positive findings for ANA immunoglobulin G (IgG), gliadin immunoglobulin A (IgA) and ASCA (IgA and IgG) in patients with collagenous colitis but not in those with lymphocytic colitis. Collagenous colitis was associated with positive ASCA in 15% of patients and lymphocytic colitis in 13%. In comparison the data remained do not differ between the subgroups. Conclusions: The autoantibodies investigated are of no diagnostic relevance to microscopic colitis. Positive ANA and strong associations with other autoimmune diseases like rheumatoid arthritis and celiac disease point to an autoimmune etiology. Non-steroidal antiinflamatory drugs and H2-receptor antagonists might also be of pathogentic significance.