Temporale und topografische Charakteristika somatosensorisch evozierter Potentiale bei Patienten mit Schreibkrampf

Abstract

Ziel dieser Studie war die Untersuchung des afferenten und somatosensorischen Systems bei Patienten mit Schreibkrampf. Störungen und Abweichungen dieses Bereichs im Vergleich zu Gesunden sollten weitere Hinweise auf die noch nicht geklärte Pathogenese dieser Erkrankung liefern.

An jeweils 16 Patienten mit Schreibkrampf und gesunden Kontrollpersonen wurden SEP mit 14 kortikalen und 2 extrakephalen Elektroden in ihrem Zeitverlauf (Kurvenform) und in ihrer räumlichen Verteilung (Brainmaps) analysiert. Verglichen wurden Absolutwerte und Seitendifferenzen von Patienten und Kontrollpersonen, Unterschiede bei Reizung am Mittelfingerendglied (Hautafferenzen) und am Handgelenk (alle Afferenzen), kranke und gesunde Hand bei Patienten sowie vor und nach Therapie mit Botulinum-Toxin. Darüberhinaus wurden Brainmaps der verschiedenen Reizformen und -orte zur Darstellung der räumlichen Potentialverteilung erstellt.

Es ließen sich insgesamt keine signifikanten Unterschiede bei der statistischen Auswertung aller durchgeführten Vergleiche feststellen. Der direkte Vergleich von Patienten und Kontrollpersonen zeigte allerdings bei gleichen Latenzen tendenziell leicht erniedrigte Amplitudenwerte bei der Patientengruppe. Bei den Seitendifferenzen zwischen kranker und gesunder Seite zeigte sich ein völlig uneinheitliches Bild. Bei Untersuchung der verschiedenen Reizformen fand sich abgesehen von den erwarteten gestiegenen Latenzen aufgrund längerer Leitungsbahnen und erniedrigten Amplituden bei Reizung am Finger keine Differenzen. Beim Vergleich von kranker und gesunder Seite fielen geringfügig längere Latenzen und erniedrigte Amplituden der kranken Seite auf, welche jedoch auch nicht statistisch signifikant waren. Bei SEP-Ableitungen vor und nach Therapie mit Botulinum-Toxin zeigten sich fast identische Werte in allen Ableitungen.

Bei Reizung des N. medianus zeigten sich ähnliche Potentialverteilungen zu den unterschiedlichen Zeitpunkten, auch die mitdargestellten Kurvenverläufe ähnelten sich stark. Dahingegen ist deutlich zu erkennen, daß sich bei Reizung der rein kutanen Afferenzen am Mittelfinger bei den Patienten der Peak N20 im Mapping praktisch nicht darstellen läßt. Die Peaks P25, N30 und P45 nehmen räumlich eine deutlich größere Fläche ein als das bei den gesunden Kontrollpersonen der Fall ist. Insbesondere P25 und P45 bilden im Kurvenverlauf keine ausgeprägten Peaks. Die genaue Festlegung erfolgt unter Berücksichtigung der Kurven umliegender Elektroden. Betrachtet man nun die Lokalisationen der Peaks sind P25 und P45 hierbei nach ventral und N30 nach dorsal verschoben. Desweiteren fällt auf, daß die Peaks bei den Patienten aufgrund niedrigerer Absolutwerte der Amplituden weniger stark ausgeprägt sind. Bei Betrachtung von Brain-Maps der nicht erkrankten Seite der Patienten zeigen diese eine Potentialverteilung wie die gesunder Kontrollpersonen und dies insbesondere auch bei rein kutaner Reizung, bei welcher die starken Abweichungen der erkrankten Seite auffallen.

Mit der vorliegenden SEP-Untersuchung können weder beim Vergleich von SEP der Patienten und Kontrollpersonen noch bei der Betrachtung verschiedener Reiz- und Ableitungsformen innerhalb der Patientengruppe signifikante Unterschiede gefunden werden. Das bedeutet, daß durch SEP-Ableitung bei Patienten mit Schreibkrampf keine Auffälligkeiten gefunden werden können, solange man nur die gemessenen Werte für Latenzen und Inter-Peak-Amplituden miteinander vergleicht. Mit Hilfe von Brain-Maps gelingt es jedoch eine Störung der Topographie des somatosensorischen Kortex nachzuweisen. Bei Reizung kutaner Afferenzen sind die Peaks räumlich verlagert und in ihrer Ausprägung abgeschwächt. Somit läßt sich eine Plastizitätsveränderung des somatosensorischen Kortex als Störung des sensiblen Systems nachweisen, was auf ein kortikales Problem beim Schreibkrampf hindeutet.

Eine Lokalisation beteiligter Strukturen ist nicht möglich, genauso ist es noch unklar welche Mechanismen für diese topografischen Veränderungen verantwortlich sind. Ein Zusammenhang von Dystonien mit reduzierten Hemmmechanismen auf verschiedenen Ebenen des Nervensystems wurde beschrieben. So ließe sich in Übereinstimmung mit zahlreichen anderen Studien vermuten, daß im Bereich der Basalganglien oder der von dort in den Kortex ziehenden Bahnen pathologische Veränderungen vorliegen. Denkbar wäre ein reduzierter hemmender Einfluß der Basalganglien, welcher durch überschießende kortikale Erregung zu Kokontraktionen antagonistischer Muskelgruppen führt. Diese Bereiche lassen sich mit SEP leider nicht spezifisch untersuchen, sodaß genauere Erkenntnisse über Lokalisation oder Mechanismen der Störung, die zum Schreibkrampf führt mit der vorliegenden Arbeit nicht gewonnen werden können.

The aim of the study was the examinaton of the afferent and somatosensory system in patients with writer´s cramp. Alterations within this system in comparison with healthy people were supposed to help explaining the still unsolved pathophysiology of this disorder.

We analysed SEPs in 16 patients and 16 healthy volunteers with 14 cortical and 2 extracephalic electrodes with regard to wave form and spacial distribution. We compared absolute values and side-to-side differences between right and left hand among both groups, differences between stimulating at the distal phalanx of the middlefinger (cutaneous afferences) and at the wrist (mixed afferences) in both groups, the affected and unaffected hand of patients as well as examinations before and after therapy with botulinum toxin. In addition, we produced brainmaps of the different types and locations of the stimulation to show the distribution of the potentials of the cortex.

There were no significant differences in all performed statistical tests although they showed a tendency towards decreased amplitudes at similar latencies in patients. The differences between affected and unaffected side reveiled an incoherent picture. On examination of the different types of stimulation we found, as expected, increased latencies due to the longer afferences and reduced amplitudes due to excitation of a smaller number of afferences when stimulating the finger. Comparing the affected and unaffected side we noticed slightly longer latencies and decreased amplitudes which also didn´t show any significance. The analysis before and after therapy with botulinum toxin led to almost identical SEP.

On stimulation of the median nerve the brainmaps showed similar distribution of the potentials at each peak in both groups as well as alike curves. When stimulating cutaneous afferences we saw that the N20 peak didn´t exist or hardly could be detected in the affected side of patients. The components P25, N30 und P45 covered a much wider area than among the healthy subjects. Especially P25 and P45 didn´t form proper peaks. The exact determination was done considering the curves from surrounding electrodes. Examining the localization of the peaks in the maps, P25 and P45 moved in ventral and N30 in dorsal direction. Besides, we noticed the peaks being less shaped in patients. When we looked at the brainmaps of the stimulation of the patients´ unaffected sides, even on stimulating the finger they showed the same picture.

This SEP-study doesn´t show any significance neither when comparing SEP of patients with healthy subjects nor when stimulating at different positions. Therefore it is not possible to find changes in patients with writer´s cramp as long as you only compare the different components. By producing brainmaps, it is possible to demonstrate a distortion of the topography of the somatosensory cortex. On stimulation of cutaneous afferences of the affected side the peaks disappear or shift and are less distinct. This way, an alteration of plasticity of the somatosensory cortex can be proved to be a disorder of the somatosensory system, which is indicating a cortical problem in patients with writer´s cramp.

The localization of involved structures is not possible and it also remains unclear which mechanisms are responsible for these topographical changes. A connection between dystonia and reduced inhibition on different levels of the nervous system was described. Therefore we can suggest in correspondence with several other studies that there are pathological changes in the basal ganglia or in pathways from there to the cortex. It´s possible that a reduced inhibition of the basal ganglia leads through a surplus of cortical excitation to cocontractions of antagonistic muscles. Unfortunately we cannot examine these areas with SEP specifically. Accordingly with this study it is not possible to localize the disorder or understand its mechanisms completely.