Die zelluläre hämatologische Immunantwort nach einer Rückenmarksverletzung beim Patienten und im Tiermodell

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dc.contributor.advisor Schlüsener, Hermann de_DE
dc.contributor.author Riegger, Tino de_DE
dc.date.accessioned 2005-05-25 de_DE
dc.date.accessioned 2014-03-18T09:35:47Z
dc.date.available 2005-05-25 de_DE
dc.date.available 2014-03-18T09:35:47Z
dc.date.issued 2005 de_DE
dc.identifier.other 118113097 de_DE
dc.identifier.uri http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:bsz:21-opus-17232 de_DE
dc.identifier.uri http://hdl.handle.net/10900/44643
dc.description.abstract Die Entzündungsantwort nach einer traumatischen Rückenmarksschädigung (SCI) kann das neurologische Regenerationspotenial maßgeblich beeinflussen. Unsere Studie untersucht die humane sowie die experimentelle, hämatologische, inflammatorische, zelluläre Immunreaktion nach einer Querschnittsverletzung. Mittels Fluoreszenzzytometrie wurden die distinkten Leukozytensubpopulationen vom akuten bis in das chronische Stadium identifiziert. Die humane CD15+-Granulozytenanzahl steigt als erste Zellpopulation an und erreicht ihr Maximum innerhalb der ersten drei bis vier Tage post SCI. Die Immunreaktion des Patienten zeigt während der ersten Woche reduzierte CD14+-Monozytenzahlen, CD3+-T-Lymphozytenzahlen, CD19+-B-Zellzahlen und MHC II+-Zellzahlen. Der Gipfel der CD14+-Monozytenzahl wird eine Woche nach dem Trauma erreicht und verbleibt auf einem erhöhten Zellzahlniveau bis zu einem Monat. Die adaptive Immunantwort der Tiere zeigt ähnlich wie die des Menschen reduzierte Zellzahlen der CD3+-T-Lymphozyten, CD45 RA+-B-Lymphozyten, MHC II+-Zellen in der akuten Phase nach der experimentellen Rückenmarksverletzung. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass die hämatogene inflammatorische Reaktion, der im Parenchym nicht vorauseilt. Im Gegenteil, es kommt zu einer Suppression des adaptiven Immunsystems in der akuten Phase nach einer Rückenmarksverletzung. de_DE
dc.description.abstract The inflammatory response is a crucial aspect contributing to secondary injury after traumatic spinal cord injury (SCI) which decisively influences the neurological recovery. Here we have analysed systemic fluctuations of immune cell populations in blood samples following human SCI and in an experimental rat model of SCI by FACS analysis for acute until chronic stages. In humans, a rapid and drastic decrease of CD14+ monocytes, CD3+ T-lymphocytes and CD19+ B-lymphocytes and MHC II+ cells is evident within 24 hours after SCI reaching minimum levels within the first week, compared to controls. CD15+ granulocytes were the only leukocyte subpopulation not decreasing to control levels. Experimental SCI of rats not receiving methylprednisolone induces - likewise - depletion of CD3+ T-lymphocytes, CD45 RA+ B-lymphocytes, MHC II+ cells and OX-62+ dendritic cells within the first week after SCI. HIS 48+ granulocytes remained on levels similar to sham operated controls. We demonstrate that SCI induces early onset of immune suppression independent of methylprednisolone. Additionally, our results suggest that the hematogenous inflammatory response does not significantly precede the lesional parenchymal cellular inflammation. en
dc.language.iso de de_DE
dc.publisher Universität Tübingen de_DE
dc.rights ubt-podok de_DE
dc.rights.uri http://tobias-lib.uni-tuebingen.de/doku/lic_mit_pod.php?la=de de_DE
dc.rights.uri http://tobias-lib.uni-tuebingen.de/doku/lic_mit_pod.php?la=en en
dc.subject.classification Entzündung , Blut , Rückenmarksverletzung de_DE
dc.subject.ddc 610 de_DE
dc.subject.other Inflammation , blood , spinal cord injury en
dc.title Die zelluläre hämatologische Immunantwort nach einer Rückenmarksverletzung beim Patienten und im Tiermodell de_DE
dc.title Hematologic cellular inflammatory response following spinal cord injury in humans and experimental rat model en
dc.type PhDThesis de_DE
dcterms.dateAccepted 2005-04-26 de_DE
utue.publikation.fachbereich Sonstige de_DE
utue.publikation.fakultaet 4 Medizinische Fakultät de_DE
dcterms.DCMIType Text de_DE
utue.publikation.typ doctoralThesis de_DE
utue.opus.id 1723 de_DE
thesis.grantor 05/06 Medizinische Fakultät de_DE

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