Anatomische und physiologische Messungen des internen und externen analen Sphinkters bei Primiparae

Abstract

Zur Erfassung geburtsbedingter Veränderungen des externen und internen analen Sphinkters wurden 36 Primiparae mit intaktem Damm, sowie Dammriss II° Grades, bzw. medianer Episiotomie untersucht. Besonders betrachtet wurden die Auswirkungen von sonographisch nachweisbaren analen Sphinkterveränderungen. Nach einer ausführlichen Anamnese wurde eine perfusionsmanometrische und endosonographische Untersuchung des Kontinenzorgans vorgenommen. Es ließ sich kein Parameter nachweisen, der einen signifikanten Einfluss auf die Entstehung einer Dammverletzung oder sonographischen Sphinkterveränderung hatte. Auch beeinflusste eine Dammverletzung die Entstehung einer sonographischen Sphinkter-veränderung nicht signifikant. Die Patientinnen zeigten keinen signifikanten Unterschied hinsichtlich Geburtsumständen und postpartalen Beschwerden, wie Wind- und Harn-inkontinenz, Dyspareunie, fecal urgency und Differenzierungsvermögen. Diese Faktoren scheinen also keinen Einfluss auf eine Dammverletzung, bzw. Sphinkterstrukturveränderung, sowie mittelfristig auf die Kontinenzleistung zu haben. Die Patientinnen mit Dammverletzung wiesen in der Manometrie um 69 mmHg niedrigere Kneifdruckwerte auf als die Patientinnen mit intaktem Damm (p= 0,03). Bei den Patientinnen mit intaktem Damm, und damit eventuell vermehrter Dehnung des Beckenbodens, war wiederum die rektale Compliance gegenüber den Patientinnen mit Dammverletzung um 3,6 ml erniedrigt (p= 0,006). Die Patientinnen mit sonographisch nachweisbarer Sphinkterveränderung wiesen eine seltenere Auslösbarkeit des rektoanalen Inhibitionsreflexes (p=0,022) und eine um 0,6 cm geringere Analkanallänge (p=0,021) auf als die Patientinnen mit intaktem Sphinkter. Bezüglich des Ruhedrucks und der Distensionsmessungen waren keine signifikanten Unterschiede zwischen den Patientinnen-gruppen zu finden. Die vektormanometrischen Darstellungen des Sphinkterapparates erbrach-ten ebenfalls eine signifikante Verkürzung des Analkanals bei den Patientinnen mit sono-graphischer Sphinkterveränderung, insbesondere wenn der interne anale Sphinkter betroffen war (p=0,016). Vektorvolumen und Hochdruckzone waren bei den Patientinnen mit Dammverletzungen und denen mit Sphinkterveränderungen leicht verringert (nicht signifikant). Auch für die radiale Asymmetrie ließen sich keine signifikanten Unterschiede feststellen. Bei 56 % der Patientinnen ließ sich mittels Endosonographie eine Struktur-veränderung der Sphinktermuskulatur nachweisen (endoanal und endovaginal gleicher-maßen). Die Patientinnen mit Dammverletzungen und diejenigen mit intaktem Damm unter-schieden sich hierbei nicht signifikant. Die Messung der Muskeldicke ergab keine signifi-kanten Unterschiede zwischen den Patientinnengruppen. Beim Vergleich von endoanaler und endovaginaler Sonographie zeigten sich für M. sphinkter ani internus und externus zum Teil signifikant unterschiedliche Muskeldicken bei endoanaler, bzw. endovaginaler Ausmessung (p= 0,039, bzw. p< 0,0001). Der Vergleich von Manometrie und Sonographie zeigte keine Korrelation von Sphinkterveränderungen mit Ruhe- oder Kneif-druckwerten. Die Muskel-dickemessungen korrelierten zum Teil den Ruhe- und Kneifdruckwerten, besonders bei dem Vergleich von bestimmten Abschnitten des Analkanals mit den entsprechenden Druck-messungen. Bei Patientinnen mit geringgradigen Dammverletzungen, wie Episiotomie und Dammriss II°, aber auch bei Patientinnen mit intaktem Damm, sind manometrisch Veränderungen der Sphinkterfunktion feststellbar und endosonographisch Struktur-veränderungen des Sphinkterapparates zu sehen. Eine Korrelation zwischen sonographisch darstellbaren Sphinkterveränderungen und klinischen und funktionell manometrischen Ergebnissen ist nicht nachweisbar.

To record obstetrical damage of the external and internal anal sphincter 36 primiparae with intact perineum as well as second degree perineal tears, respectively median episiotomy, were investigated. Of special interest were the effects of sonographical traceable anal sphincter disruption. After a detailed interview, manometrical and endosonographical investigation of the anal sphincter was undertaken. There was no evidence of a parameter which had a significant impact on the development of perineal damage or sonographical sphincter alteration. Perineal damage had no significant impact on the development of a sonographically traceable sphincter alteration. The patients showed no significant difference concerning obstetric variables and post partal impairment, such as gas and urinary incontinence, dyspareunia, fecal urgency and ability of differentiation between stool and gas. These factors seem to have no influence on perineal damage, respectively structural sphincter alterations and, median-term on incontinence. Squeezing pressures in manometrical investigations were about 69 mmHg lower in patients with perineal damage compared to those with intact perineum (p= 0,03). The rectal compliance of patients with intact perineum with increased stretching of the pelvic floor, was reduced by about 3,6 ml compared to the patients with perineal damage (p= 0,006). The patients with sonographical traceable sphincter alterations showed a more seldom redemption of the rectoanal inhibiting reflex and an about 0,6 cm reduced length of the anal canal (p= 0,022) compared to the patients with intact sphincter. In relation to the resting pressure and the measurements of rectal distension there was no significant difference between the groups of patients. The vectormanometrical representations of the sphincter showed again a significant shorter anal canal in patients with sonographical sphincter alterations, especially when the internal anal sphincter was affected (p= 0,016). Vector volume and high pressure zone were partially reduced in patients with perineal damage and those with sonographical sphincter alterations (not significant). Furthermore, in radial symmetry, no significant differences were ascertained. Diagnosed by endosonography, 56% of the patients showed a structural sphincter alteration (as well endoanal as endovaginal). The patients with perineal damage and those with intact perineum didn?t show any significant differences. There was no significant difference of muscle thickness in the different patient groups. Comparing endoanal and endovaginal sonography, a significant difference was partially found in the muscle thickness between the internal and external anal sphincter (p= 0,039, respectively p< 0,0001). The comparison of manometry and sonography demonstrated no correlation of sphincter alteration and resting or squeezing pressure. The measurement of the muscle thickness correlated partially with resting and squeezing pressure, especially concerning certain parts of the anal canal. In addition, patients with low graded perineal lacerations, like episiotomy and second degree perineal tears, similar to patients with intact perineum, manometric changes of the sphincter function are detectable. Furthermore, endosonographical structural changes of the sphincters could be demonstrated. A correlation between sonographical traceable sphincter alterations, the clinical as well as functional manometric results could not be proved.