Insulin-like Growth Factor I (IGF-I), IGFBP-3 und Alkalische Phosphatase (AP) bei idiopathischem Wachstumshormonmangel (iGHD) und Neurosekretorischer Dysfunktion (NSD) vor und während der Therapie mit Wachstumshormon (GH)

Abstract

Es wurden 116 überwiegend präpubertäre Kinder über einen Zeitraum von einem bzw. vier Jahren untersucht, die an der Universitäts-Kinderklinik Tübingen wegen idiopathischem Wachstumshormonmangel (iGHD) oder wegen Neurosekretorischer Dysfunktion (NSD) mit ca. 0,6 IU rekombinantem Wachstumshormon pro kg Körpergewicht und Woche behandelt wurden. Die Diagnose iGHD wurde gestellt bei einer mittleren nächtlichen Spontansekretion von <3,5ng/ml GH in Verbindung mit <10ng/ml GH in zwei GH-Stimulationstests mit Arginin oder Insulin. Die Diagnose NSD entsprechend bei <3,5ng/ml bzw. >10ng/ml GH. Es wurden folgende Parameter untersucht: Körpergröße/ -gewicht, Body-Mass-Index, Knochenalter, Insulin-like Growth Factor I (IGF-I), IGFBP-3 und Alkalische Phosphatase (AP). Die Körpergröße war bei beiden Diagnosen zu Therapiebeginn deutlich erniedrigt (iGHD: MW=-3,7+/-1,3SD; NSD: MW=-3,0+/-0,7SD). Die iGHD-Patienten zeigten zu Therapiebeginn signifikant niedrigere Werte für die Körpergröße, die IGF-I- und die IGFBP-3-Serumkonzentration (p<0,001). Während des ersten Jahres konnte bei beiden Diagnosen ein signifikanter Anstieg der Parameter Körpergröße, Körpergewicht, IGF-I, IGFBP-3 und AP festgestellt werden (p<0,001 außer AP[NSD]: p=0,02). Das iGHD-Kollektiv wuchs schneller als das Kollektiv NSD während des Beobachtungszeitraumes 1 Jahr (p=0,04) und während 4 Jahren (p=0,03). In der Gruppe iGHD besteht eine signifikante Korrelation zwischen einem beschleunigten Aufhohlwachstum während des ersten Jahres und erniedrigten Werten zu Therapiebeginn für die Körpergröße (p=0,007), IGF-I (p<0,001) und IGFBP-3 (p=0,002).

116 mainly prepubertal children with the diagnosis idiopathic growth hormone deficiency (iGHD) and neurosecretoric dysfunction (NSD) were treated at the Childrens' hospital of the University of Tuebingen, Germany for one respective four years with recombinant human growth hormone (0,6IU rGH/kg/week). For diagnostics the average spontaneous GH-secretion by night was measured (iGHD and NSD: <3,5ng/ml) and two GH stimulating tests with arginine or insulin were done (iGHD: <10ng/ml; NSD: >10ng/ml). The following parameters were measured: height, weight, body-mass-index, bone age, insulin-like growth factor I (IGF-I), insulin-like growth factor binding protein 3 (IGFBP-3) and alkaline phosphatase (AP). In both groups height before GH-therapy was below the reference-data (mean[iGHD]=-3,7+/-1,3SD; mean[NSD]=-3,0+/-0,7SD). Furthermore the children with the diagnosis iGHD had significant lower hight, IGF-I- and IGFBP-3-serum-levels before therapy (p<0,001). In both groups (iGHD and NSD) a significant rise of hight, weight, IGF-I, IGFBP-3 and AP was found during the first year of therapy (p<0,001 except AP[NSD]: p=0,02). It could be seen that the iGHD-patients grew faster than the NSD-patients (1 year: p=0,04; 4 years: p=0,03). In the iGHD-group a significant correlation between the rapid catch-up growth during the first year on GH and small values of hight (p=0,007), IGF-I (p<0,001) and IGFBP-3 (p=0,002) before therapy onset were found.