Detection of oxLDL levels in platelets and its relation to CXCR4 and CXCR7 receptors surface expression in patients with coronary artery disease

Abstract

Die koronare Herzkrankheit ist die häufigste Todesursache in Industrienationen weltweit. In dieser Studie haben wir bei 152 Patienten mit symptomatischer koronarer Herzerkrankung (KHK) und 15 gesunden Probanden thrombozytäres oxLDL, CXCR4 sowie CXCR7 untersucht. In dieser Studie wurde die thrombozytäre oxLDL Oberflächenexpression bei Gesunden, Patienten mit stabiler KHK sowie bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom (ACS) untersucht. Der thrombozytäre oxLDL Spiegel war bei Patienten mit KHK im Vergleich zu gesunden Probanden erhöht. In der aktuellen Studie wurde eine signifikante positive Korrelation zwischen der thrombozytären oxLDL Oberflächenexpression mit derjenigen von CXCR7 gezeigt. Des Weiteren stellten wir eine inverse Korrelation mit CXCR4 fest. Hieraus schließen wir auf den potentiellen Einfluss der CXCL12/CRCR4/CXCR7 Achse auf die Regulation der thrombozytären Lipidaufnahme sowie auf das thromboembolische Potential der Blutplättchen. Dies bestätigen auch die früheren Studienergebnisse, die die Bedeutung dieser Achse bei KHK-Patienten und ihre Beziehung zum Plasmalipidom betreffen. Darüber hinaus wurden in dieser Studie Assoziationen zwischen thrombozytären oxLDL Spiegeln und Plasma-Lipiden untersucht. Es wurde einerseits eine positive Korrelation zwischen oxLDL und HDL sowie Triglyzeridspiegeln festgestellt. Andererseits zeigten wir eine inverse Korrelation zwischen oxLDL und Plasma-LDL Konzentrationen. Weitere Studien sind notwendig, um die Mechanismen, die diesen Prozess steuern, besser zu verstehen. Aktuell ist der Einfluss von intrathrombozytären oxidierten Lipidmetaboliten auf den Schweregrad der KHK unklar. Darüber hinaus muss die klinische Relevanz von thrombozytärem oxLDL weiter untersucht werden. Die Ergebnisse diese Studie suggerieren eine pro-thrombotische und pro-oxidative Rolle thrombozytärer Chemokine bei hyperlipidämer Stoffwechsellage. Die CXCL12/CXCR4/CXCR7 Achse könnte als mögliches therapeutisches Ziel zur Modulation der thrombozytären Lipide dienen, mit potentiell günstigen Auswirkungen auf die Progression der KHK.