The Uncoordinated-5 Homolog B Receptor Affects Hepatic Ischemia Reperfusion Injury

Abstract

Aktuelle Forschungen konnten weitere Funktionen für den Rezeptor des neuronalen Wachstumsproteins (NGP) UNC5B auch außerhalb des Nervensystems zeigen. Da Ischämie-Reperfusions-Schäden (IRI) eine häufige Ursache für Leberfunktionseinschränkungen und –versagen sind und UNC5B zu einer Beeinflussung der akuten inflammatorischen Antwort führt, untersuchten wir die Auswirkungen, welche UNC5B auf einen IRI der Leber hat. Wir konnten darstellen, dass UNC5B+/- Mäuse einen geringeren IRI und eine verminderte Infiltration von neutrophilen Granulozyten im Vergleich zu Wildtyp (WT)-Tieren zeigten. Diese Ergebnisse korrelierten mit den Serum-Werten von Laktatdehydrogenase (LDH), Aspartataminotransferase (AST) und Alaninaminotransferase (ALT), sowie der Einwanderung von Granulozyten in ischämische Leberareale und den Serumwerten inflammatorischer Zytokine. Darüber hinaus ließ sich durch die Injektion eines anti-UNC5B-Antikörpers eine signifikante Reduktion des hepatischen IRI zeigen. Dementsprechend zeigen unsere Untersuchungen eine bedeutende Rolle von UNC5B im Rahmen eines IRI der Leber und weisen in UNC5B auf einen möglichen Angriffsort zur Vermeidung oder Verminderung eines IRI der Leber hin.