2026-09-29T09:58:36Zhttps://publikationen.uni-tuebingen.de/oai/requestoai:publikationen.uni-tuebingen.de:10900/915072021-08-12T10:57:28Zcom_10900_42126col_10900_42133
Publikationssystem UB Tuebingen
advisor
Langer, Harald (Prof. Dr.)
author
Sauter, Manuela
2019-08-15T07:02:13Z
2021-07-26
http://hdl.handle.net/10900/91507
Atherosklerose ist nach wie vor die Haupttodesursache in den entwickelten Ländern. Es ist mittlerweile bekannt, dass es sich hierbei um eine entzündliche Erkrankung handelt, bei der verschiedene Immunzellen zur Atherogenese beitragen. Bisher wurde gezeigt, dass T-Zell-Wechselwirkungen mit Antigen-präsentierenden Zellen (APC) zu einer chronischen Entzündung bei Atherosklerose beitragen. Die genauen Mechanismen, wie APC die Atheroprogression modulieren, sind jedoch unvollständig charakterisiert. Mit Hilfe einer LacZ-Reportermaus konnten wir zeigen, dass CD11c-positive Zellen im Aortenbogen von ApoE -/- Mäusen unter cholesterolreicher Diät angereichert werden. Die systemische Langzeitdepletion von CD11c-positiven Zellen nach Transfer von Knochenmark von CD11c-GFP-Diphterie Toxin Rezeptor (CD11c-DTR) -Mäusen in ApoE -/- Mäuse durch Injektion von Diphterietoxin führte zu einer signifikant erhöhten Plaquebildung in der Aorta, wie durch Ölrot O Färbung gezeigt wurde, während die Behandlung mit Diphtherietoxin ohne Knochenmarkstransfer keinen Einfluss auf die Plaquebildung hatte. Interessanterweise haben wir bei Stimulation mit acetyliertem LDL (acLDL) erhöhte Mengen an ApoE im Überstand von aus dem Knochenmark stammenden dendritischen Zellen (DCs) gemessen. Außerdem haben wir verringerte ApoE-Serumspiegel in mit CD11c-DTR-Knochenmark rekonstituierten ApoE -/- Mäusen beobachtet nach Depletion von CD11c-positiven Zellen im Vergleich zu Kontroll-behandelten Tieren. Zusammenfassend lässt sich schließen, dass CD11c - positive Zellen die Atherosklerose in ApoE -/- Mäusen möglicherweise durch die Sekretion von ApoE mindern.
de
ubt-podno
Die Rolle dendritischer Zellen in der experimentellen Atherosklerose
PhDThesis
URL
https://publikationen.uni-tuebingen.de/xmlui/bitstream/10900/91507/1/Diss_ManuelaSauter.pdf
File
MD5
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